Алиментарный гиперпаратиреоз у собак лечение в домашних

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "алиментарный гиперпаратиреоз у собак лечение в домашних - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) — Васильев А.А.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

— эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

Читайте так же:  Болезни собак породы алабай

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Гиперпаратиреоз собак и кошек

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

  • Тошнота и рвота;
  • избыточное потребление жидкости (полидипсия);
  • Избыточное мочеиспускание (полиурия);
  • избыточное потребление жидкости (полидипсия);
  • мышечная слабость;
  • боль при перемещении;
  • боли в животе;
  • вялость, летаргия.

Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием).

Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника. Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

  • Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;
  • Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или падения в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см);
  • Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.
Читайте так же:  Лечение дегтем собаки

Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

Вторичный (почечный) гиперпаратиреоз.

У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика.

Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать:

  • рентгенологическое исследование;
  • лабораторные тесты (измерение уровня ионов кальция и фосфора в крови, а также гормонального фона паращитовидной железы).

© Веселова Евгения Андреевна, ветеринарный врач
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05.

Гиперкальциемия и первичный гиперпаратиреоз у собак

Видео (кликните для воспроизведения).

Гиперкальциемия — патология, выявляемая, как правило, при биохимическом анализе сыворотки крови. Нарушения, вызванные гиперкальциемией у собак, включают лимфосаркому, острую и хроническую почечную недостаточность, токсикоз витамина D, гипокортицизм, карциному апокринной железы анальной пазухи, множественную миелому, системный микоз и первичный гиперпаратиреоз (РНР). Изучение истории болезни, физический осмотр, общий клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ сыворотки крови, рентгенологическое обследование органов грудной и брюшной полости, цитологические пробы и биопсия обычно дают достаточно данных для постановки диагноза. Предварительный диагноз РНР может быть подкреплен измерением концентрации гормона паращитовидной железы (РТН) в сыворотке крови, а для окончательного диагноза требуется гистологическое подтверждение иссеченной ткани паращитовидной железы. РНР является довольно нераспространенной причиной гиперкальциемии, и диагноз может быть неочевидным. Многочисленные стадии оценки состояния собаки, страдающей гиперкальциемией, не будут способствовать постановке окончательного диагноза, поскольку результаты анализов у собак с лимфосаркомой и с РНР могут быть похожи. Далее рассмотрены критерии диагностики собак с гиперкальциемией и РНР.

Дифференциальная диагностика гиперкальциемии

Поскольку гиперкальциемия почти всегда обнаруживается неожиданно, не будет ошибкой вторично сделать анализ крови для исключения лабораторной ошибки. По нашему опыту лабораторные ошибки встречаются чрезвычайно редко. При подтверждении гиперкальциемии ветеринарный врач должен рассмотреть признаки заболевания и историю болезни с владельцем собаки для обнаружения данных, не замеченных вначале. Наиболее предрасположены к заболеванию РНР собаки в возрасте от 6 лет, любого пола. У собак с РНР, в отличие от животных со многими другими заболеваниями, вызывающими гиперкальциемию, болезнь проходит необычно. Клинические признаки довольно слабые и обычно включают полиурию и полидипсию, мышечную слабость, пониженную активность и усиление аппетита.

Исходя из истории болезни, можно попытаться дать объяснение гиперкальциемии, которая могла появиться, например, в результате возможного воздействия токсинов, содержащих витамин D(к ним относятся некоторые родентициды — средства для уничтожения грызунов); можно объяснить боль следствием литического повреждения костей (множественная миелома или опухоль молочной железы), трудности при приеме пищи — повреждением ротовой полости, вызванным почечной недостаточностью, а также характерны усиление и ослабление течения болезни, иногда наблюдаемые при гиперпаратиреозе. Для определения причины гиперкальциемии нужно также повторить физический осмотр. Надо провести пальпацию позвоночника и костей конечностей для определения наличия боли в костях и исследование молочной железы на наличие неоплазии, ротовой полости — на наличие резиновой челюсти или повреждений, характерных для почечной недостаточности, ректальной области — на наличие карциномы апокринной железы, частоты сердечных сокращений и пульса, характерных для нарушений, связанных с гипоадренокортицизмом, и периферических лимфатических узлов — на наличие их увеличений, связанных с лимфомой. У собак с РНР физический осмотр ничем не примечателен, околощитовидные железы пальпируются редко.

Если изучение истории болезни, физический осмотр и имеющаяся база данных не помогли установить причину гиперкальциемии, следующим шагом диагностического исследования будет рентгенологическое исследование грудной полости. Первоначальная его цель заключается в оценке области краниального средостения для исключения присутствия лимфомы. При обнаружении лимфаденопатии выполняется биопсия для подтверждения диагноза лимфомы. Рентгенологическое исследование также позволяет исследовать легкие на наличие неоплазии или системных микозов, позвоночник и ребра — на наличие литических повреждений, вызванных неоплазией, и сердце — на наличие микрокардии, вызванной гипокортицизмом. Рентгеновские снимки у собак с РНР обычно без особенностей. Также производится оценка снимков брюшной полости, хотя предпочтительнее провести ультразвуковое исследование. Имеет смысл произвести оценку размеров и консистенции печени, селезенки, брыжеечных и сублюмбарных лимфатических узлов на наличие патологий, свидетельствующих о злокачественных новообразованиях (лимфомах). Диагностическая визуализация для оценки злокачественной опухоли (лимфомы) применяется при различных опухолях, расположенных в других органах, но другие опухоли, кроме лимфомы, при гиперкальциемии встречаются редко.

По возможности необходимо проводить аспирацию или биопсию патологических участков с целью установления наличия или отсутствия неоплазии. Можно произвести оценку размеров и консистенции почек, хотя почечная недостаточность должна была быть исключена еще с помощью первичных анализов крови. У собак с РНР периодически встречается минерализация почек и у 30-40% бывают уролиты. В остальном снимки брюшной полости мало чем примечательны. Если проведенные исследования не подтверждают другого диагноза, кроме РНР, подозрение на данное заболевание возрастает. Однако до подтверждения специфической причины гиперкальциемии никогда не следует исключать возможность лимфомы.

Начальное лечение гиперкальциемии

Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция. Поэтому необходимо произвести целенаправленную и целесообразную клиническую и лабораторную оценку для сведения к минимуму задержки между первоначальным установлением гиперкальциемии и началом лечения.

Читайте так же:  Кашель питомника у собак симптомы и лечение

Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови. Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства. У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов — менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.

При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора. Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора. Эти общие меры снижают уровень кальция в сыворотке крови до необходимого диапазона, хотя гиперкальциемия может оказывать слабое действие на одних пациентов и совершенно неадекватное — на других.

В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей. Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы. Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.

Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз

При подтверждении диагноза РНР наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии. Патологическая аденома, карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.

У людей обнаружение патологической ткани околощитовидных желез производится при помощи Tc-99m-Sestamibi ядерной сцинтиграфии. Имеются сообщения об успешном проведении сцинтиграфии двум собакам с РНР. Однако не везде можно сделать ядерную сцинтиграфию, результаты для собак с РНР неустойчивы, и стоимость подобной процедуры превышает цену операции в области шеи.

Привлекает внимание ультразвуковая эхография, по-скольку она является широко доступным неинвазивным методом и довольно рентабельна. Ультразвуковая эхография, как любой диагностический метод, применяемый в ветеринарной медицине, проводится оператором, и его мастерством в большой степени определяется ценность исследования. По мере получения нужного оборудования, различных высокочастотных преобразователей и увеличения опыта специалистов по ультразвуковой эхографин эта диагностическая аппаратура станет еще более эффективной. Более чем у 90% собак с РНР, которых мы исследовали с помощью ультразвуковой эхографии, была обнаружена масса, по своим размерам и местоположению соответствующая патологической ткани околощитовидной железы, определенной во время операции. В нашей клинике ультразвуковая эхография области шеи стала обычной частью диагностического обследования собак с гиперкальциемией.

Попытки определить часть шеи с патологической тканью околощитовидной железы с помощью селективных венозных проб и измерения концентрации РТН в сыворотке крови не дали удовлетворительных результатов. Венозный отток из околощитовидных желез происходит в яремные вены. Теоретически концентрация РТН в сыворотке крови, взятой из контралатеральной яремной вены и большого круга кровообращения (головной вены), должны быть аналогичными, а концентрация РТН в сыворотке крови со стороны патологической ткани околощитовидной железы будет увеличена. Производилось исследование концентрации РТН в сыворотке крови из обеих яремных вен и одной головной вены в группе собак с РНР. Четко не определялся явный градиент, выделяющий часть патологической околощитовидной ткани. Возможно, полученные результаты не соответствовали теории из-за того, что венозный отток крови происходил не так, как ожидалось, поскольку полученная кровь не находилась под участком оттока из околощитовидной железы в яремные вены или по какой-то иной причине. В любом случае данная процедура не доказала своей пользы.

Подтверждение первичного гиперпаратиреоза

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Лечение собак с предполагаемым РНР также служит для подтверждения диагноза. Рекомендуется полная диагностическая операция в области щитовидной железы, при которой хирург исследует обе стороны шеи, а также вентральную и дорсальную поверхности долей щитовидной железы. У большинства собак с РНР патологическая ткань околощитовидной железы является обособленной, более темной по цвету и большей по размерам, чем обычная ткань околощитовидной железы, и поэтому ее легко узнать и удалить. Патологическую ткань околощитовидной железы, как правило, по возможности удаляют, а щитовидную железу обычно удаляют наряду с патологической внутренней массой. При невозможности наблюдения массы околощитовидной железы и уверенности в правильности диагноза следует удалить один комплекс щитовидной/околощитовидной железы и провести его гистологический анализ. При наблюдении двух патологических околощитовидных желез надо удалить обе. Три или четыре патологические околощитовидные железы представляют дилемму, и обычно одну из них оставляют на месте. Две, три или четыре патоло-гические околощитовидные железы встречаются редко, и их наличие свидетельствует скорее о гиперплазии, чем об аденоме.

Читайте так же:  Лечение трещин на лапах у собак

Если до операции концентрация кальция в сыворотке крови была выше 11,5 мг/дл, но менее 14,0 мг/дл, мы просто измеряем ее или концентрацию ионизированного кальция два раза в день в течение 5-7 дней после операции. Лечение витамином Dназначается лишь в том случае, если концентрация кальция становится менее
8,0 мг/дл, ионизированного кальция — менее 0,85 ммол/л, или наблюдаются клинические признаки тетании (см. предыдущую статью). Если концентрация кальция в сыворотке крови до операции >15 мг/дл, после операции чаще возникает гипокальциемия, и мы начинаем лечение витамином D(дигидротахистерол; 0,03 мг/кг в день, в два приема, а затем постепенное уменьшение дозы в течение 2-6 месяцев) наутро после операции или непосредственно после нее. Измерение кальция в сыворотке крови производится, как описано выше, а парентерально кальций назначается только в случае тетании или в неизбежных случаях.

Мифы ветеринарии — рахит у собак и кошек

Рахит у собак и кошек — так могла бы назваться наша статья. Однако статья с таким названием получилась бы очень короткой и выглядела бы следующим образом:

«рахит у собак и кошек не диагностируется, потому что на практике не встречается, разве что в лабораториях (в рамках экспериментов, когда для развития рахитного состояния создаются специальные условия)».

Многие владельцы домашних животных могут удивиться такому утверждению, не поверить в него или решить вступить в спор, потому что слышали о рахите у домашних животных, видели рахит у домашних животных, читали про рахит у домашних животных или даже узнавали о таком диагнозе у своего питомца от ветеринарного врача (которому стоит обновить свои знания).

Из утверждения выше возникает вопрос — что же это тогда, если не рахит? Ведь животные, которым ставят такой диагноз, болеют, у них есть симптомы заболевания.

Кроме того, несмотря на стремящуюся к нулю вероятность рахита, к нам в блог порой пишут люди: «у нашего котёнка/щенка рахит, чем ему можно помочь?». И удивляются ответам наших ветеринарных специалистов, что рахита у них не может быть — ведь похоже! Один в один, как сказал врач, написано в книге или в интернете.

По этой причине, а также по причине того, что занимаясь лечением рахита, настоящее заболевание, которое с рахитом путают — не вылечить, мы решили написать эту статью.

Симптомы, которые описывают владельцы домашних животных, у которых «рахит», приблизительно одинаковые:

  • — вокализация (мяукает, скулит),
  • — ухудшается опороспособность (вплоть до состояния, когда котёнок или щенок не может ходить),
  • — могут быть патологические переломы — это значит, что перелом получен в условиях, в которых здоровое животное не пострадало бы (например, спрыгнув с дивана или в игре),
  • — конечности «не такие», животное на них неправильно опирается, нередко владельцы говорят, что у животного «лапки кривые», может быть стопохождение.
  • Для обычного, не знакомого с медициной человека, это состояние действительно может выглядеть похожим на рахит, тем более, что наблюдается у молодых животных, чаще всего вообще у котят и щенков в возрасте 3–4 месяцев. Однако обычный человек чаще всего не знает, что такое рахит, просто запомнил из детства, что «рахитный» — это что-то такое мелкое и кривое.

    У кошек и собак в большинстве случаев с рахитом путают вторичный (алиментарный) гиперпаратиреоз (значительно реже — ряд врожденный отклонений, как в метаболизме, так и в строении опорно-двигательного аппарата).

    Чем рахит отличается от вторичного гиперпаратиреоза, почему их нельзя путать и тем более считать «одним и тем же»?

    Рахит — это патология, вызванная дефицитом в рационе провитаминов группы D и дефицитом ультрафиолета (либо пребывания на солнце, поэтому в зоне риска регионы с низкой инсоляцией, то есть — те, где мало солнца). Поясним, что это значит. Витамин D отвечает за обмен кальция и фосфора, то есть, упрощенно, за состояние костей в организме.

    Витамин D — на самом деле сборное название для целой группы веществ. В частности, существует эргокальциферол (витамин D2), который содержится в растениях, и холекальциферол (витамин D3), который содержится в животных тканях. И тот, и другой выполняют практически одинаковые функции в организме, и оба могут синтезироваться в коже под воздействием солнечных лучей (точнее — под воздействием ультрафиолета) из предшественников — эргостерола и 7-дегидрохолестерола. При этом эргокальциферол содержится в более-менее внятных количествах в петрушке и крапиве, например. В более привычных овощах, которые мы едим больше и чаще, его немного. А холекальциферол содержится в основном в некоторых морепродуктах, в знаменитом рыбьем жире и в желтках. При этом содержание его в яичных желтках таково, что для получения достаточной суточной дозы условному среднему человеку пришлось бы съесть 20 желтков за день. Поэтому с пищей в обычных условиях (без рыбьего жира) мы практически не получаем витамин D, основные его количества синтезируются в коже.

    Соответственно, у некоторых животных и человека при дефиците солнечных лучей нарушается усвоение кальция и фосфора. Витамин D выполняет, условно говоря, функцию проводника — вот есть кальций, есть кости, он помещает первый во вторые. И даже при достаточном количестве кальция в рационе, при отсутствии проводника кальций в кости не поступит, просто выйдет с фекалиями. Конечно, на самом деле механизм гораздо сложнее, но упрощенная модель вполне может выглядеть так. И если для взрослых людей или взрослых животных такая проблема обычно практически незаметна, то у детей и молодняка, у которых скелет формируется и растет, это приводит к рахиту. Влияет это в первую очередь на трубчатые кости — это кости конечностей. В период роста на концах трубчатых костей есть зоны роста, за счет которых происходит рост кости в длину. Период роста заканчивается тогда, когда зоны роста закрываются — окостеневают. И именно эти зоны роста и нарушают свое нормальное функционирование при рахите — в результате кости укорачиваются, искривляются (или патологически удлиняются, зависит от множества дополнительных факторов).

    Читайте так же:  Дистрофия у собак лечение в домашних условиях

    Так вот, теперь о самом интересном. Во-первых, у кошек и собак под воздействием солнечного света витамин D не вырабатывается. Совсем. Им обязательно надо получать его с пищей. Во-вторых, им подходит только витамин D3. И в-третьих, как ни странно — не смотря на это, витамин D-зависимого рахита у них не бывает. Точнее, он регистрировался только в лабораторных условиях, и то не всегда. На практике даже при очень сильном дефиците его в рационе рахит у котят и щенков не развивался.

    Вот такая интересная особенность. Впрочем, это не значит, что им не нужен витамин D — очень даже нужен, но его дефицит к рахиту не приведет.

    А вот что бывает у котят и щенков, и бывает нередко — это вторичный гиперпаратиреоз.

    Итак, подведем итоги. Сходство в этих двух патологиях тоже есть — витамин D играет роль и при вторичном гиперпаратиреозе, но в первую очередь скорее по той причине, что рационы, приводящие к этой проблеме (чисто мясные рационы, мясные пюре типа Агуши или Темы, постное мясо), практически не содержат и витамина D тоже. На этом сходство заканчивается, и начинаются различия.

    В чем разница между рахитом и вторичным гиперпаратиреозом:

    Самая важная — рахит может развиться у человека и некоторых сельскохозяйственных животных, например, телят. У котят и щенков его не бывает, зато бывает вторичный гиперпаратиреоз. В целом, на этом можно было бы закончить перечень отличий, поскольку наш блог посвящен кошкам и собакам, но все же продолжим.

    Причины. Рахит — из-за дефицита витамина D и солнечных лучей. Вторичный гиперпаратиреоз — из-за дефицита кальция и неправильного соотношения кальция к фосфору.

    Проявления. Рахит приводит к нарушению зон роста, искривлению костей. Вторичный гиперпаратиреоз приводит к снижению плотности костей, и опосредованно к переломам. Искривлённые кости и «прозрачные» (низкой плотности) кости — это разное.

    Лечение. При рахите назначаются либо добавки витамина D, либо дополнительное облучение ультрафиолетом, солнечные ванны (но не одновременно, избыток витамина D ничуть не лучше его дефицита). При вторичном гиперпаратиреозе необходимо восстановление нормального баланса кальций-фосфор, ограничение подвижности (чтобы, пока плотность костей не придёт в норму, животное не заработало переломы). На самом деле, конечно, тут тоже есть общее — и там, и там необходим сбалансированный рацион, конечно, добавка с кальцием значительно улучшит проблему при вторичном гиперпаратиреозе, но если в остальном рацион остается несбалансированным — ничего хорошего в этом нет.

    Прогноз. При рахите у животных нередко деформация костей необратима, так как лечение может запаздывать. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При вторичном гиперпаратиреозе прогноз благоприятный при отсутствии патологических переломов. Если были переломы конечностей, в целом восстановление обычно тоже происходит достаточно хорошо, хуже всего прогноз при переломе позвоночника, хотя он будет зависеть от места перелома и ряда дополнительных факторов.

    Это разные патологии. Они требуют разного подхода к лечению. Тем не менее, интернет пестрит статьями про «рахит у кошек и собак». И самое опасное, что если услышавший от ветеринарного врача или прочитавший в интернете про рахит у своего котёнка или щенка человек, начнёт лечить у своего питомца именно рахит, то такое лечение никак не поможет животному справиться с вторичным гиперпаратиреозом, который у него на самом деле есть. А это значит, что питомец продолжит испытывать боль и останется подвергнут рискам сломать позвоночник просто спрыгнув с дивана.

    Нередко путаница с этими двумя диагнозами связана с тем, что учебники, по которым учатся на ветеринарных врачей в высших учебных заведениях, посвящены только сельскохозяйственным животным. В принципе, при получении образования ветеринарного врача знаний по кошкам и собакам в нашей стране дают мало, любая ветеринария непродуктивных животных требует самообразования (посещения и/или прослушивания лекций, семинаров, конференций, вебинаров). Но иногда данные из одной сферы переносят на другую. Только кошки и собаки — плотоядные, а коровы и лошади — нет, и разница в подходе к их диагностике и лечению огромная. Кстати, понять, что статья о «рахите у кошек и собак» написана на основе данных о сельскохозяйственных животных, можно, например, по часто встречающемуся в таких материалах слову «молодняк» — которое применяется для телят и других детей сельхозживотных, а вот для кошек звучит достаточно странно 🙂

    Чтобы немного оправдать ветеринарных специалистов, хочется заметить, что иногда врачи, диагностируя алиментарный гиперпаратиреоз у котят и щенков, верно понимают суть диагноза и проблему, и верно рекомендуют лечение, ошибаясь только в названии, говоря «рахит» вместо «вторичный гиперпаратиреоз». Этой статьёй мы ни в коем случае не хотим сумничать или обелить себя за счёт других. Ведь проблема не только в том, что путать диагнозы — неграмотно, но и в том, что владельцы домашних животных имеют привычку перепроверять диагнозы в интернете и корректировать лечение самостоятельно, по советам оттуда же. Поэтому врач, назвавший алиментарный гиперпаратиреоз рахитом и назначивший при этом верное лечение, рискует увидеть на повторном приёме отрицательную динамику у своего пациента, так как владелец «загуглил» рахит и лечил рахит.

    p. s. при кормлении котят и щенков полноценным сбалансированным рационом (любым промышленным кормом для растущих животных или домашним рационом, проверенным ветеринарным диетологом) ни вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, ни тем более рахит не будут грозить вашему питомцу!

    Статья в блоге Вконтакте
    Статья в блоге в ЖЖ
    Статья в блоге на Фейсбуке
    Скачать статью в формате pdf, epub или doc можно здесь

    (с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

    Видео (кликните для воспроизведения).

    Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

    Источники

    Алиментарный гиперпаратиреоз у собак лечение в домашних
    Оценка 5 проголосовавших: 1

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here