Болезнь у собак миеломаляция

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "болезнь у собак миеломаляция - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Есть ли шансы на лечение меланомы на теле собаки

Как выглядит меланома у собак? Это опухоль злокачественного характера, основывается на меланоцитах (клетки, растущие в глубоких слоях кожи, которые берегут их от воздействия света и дают ей пигмент). Локализация опухоли: рот, конечности, глаза. Кобели более предрасположены к заболеванию, чем суки. Чаще всего болеют меланомой такие породы, как сеттер, ретривер, кокер-спаниель. Новообразования этого вида часто проникают в глубину тканей и развиваются метастазы.

Суть заболевания меланома у собак

Внешний вид новообразование: опухоль выглядит как родинка у собаки, имеет круглую или овальную форму, края неровные. Поверхность меланомы блестящая, глянцевая, может разрушаться. Чаще всего меланомы у собаки формируется в ротовой полости или на слизистых (практически в половине зафиксированных случаев). Возникает шишка и на глазах, органах мочеполовой системы, прямой кишки. Нередко проявляет себя в местах, защищённых от света, поэтому можно точно сказать, что воздействие солнца не является ключевым фактором возникновения. Обычно начинается у собак, достигших возраста десяти лет.

Этот вид новообразования характеризуется быстрым появлением метастаз, охватывает кожу и лимфоузлы собаки. Внешне это проявляется множеством бугристых мелких тёмных высыпаний. Диагностирование заболевания проводится комплексно. Врач осматривает новообразование, проводит морфологический анализ, гистологию тканей.

Диагностика

Проводится в основном дифференциальная диагностика, при которой исключаются воспалительные и компрессионные заболевания. Осуществляется с помощью МРТ или миелографии (в зависимости от аппаратной оснащенности ветеринарного центра), а также анализа ЦСЖ. Пораженные животные дают положительный ответ на генетический тест, выявляющий мутацию гена. Тест проводят преимущественно в OFFA. В целом же проводятся следующие мероприятия:

  1. Лабораторные анализы на наличие патогенов;
  2. Проверяется функциональность щитовидной железы;
  3. МРТ и КТ для выявления очагов повреждения спинного мозга.

Нужно понимать, что в данном случае диагностика нужна именно для исключения других патологий. Тест только отразит предрасположенность по гену, но не само болезненное состояние собаки. Осложняется диагностический процесс еще и тем, что многие пожилые животные параллельно могут иметь и болезни межпозвоночных дисков, иные заболевания, которые также в симптоматике имеют нарушение походки и другие похожие симптомы. Вот почему диагностирование все равно необходимо проводить параллельно генетическому тесту. В целом могут быть выявлены следующие патологии, которые в отличие от дегенеративной миелопатии, поддаются лечению:

  1. Болезни межпозвоночных дисков II типа;
  2. Ортопедические заболевания, выраженные в патологии суставов, мышц или скелета в целом;
  3. Патология развития кости или дисплазия тазобедренного сустава;
  4. Опухоли;
  5. Кисты;
  6. Травмы;
  7. Инфекционные болезни спинного мозга;
  8. Стеноз пояснично-крестцового отдела, сопровождаемое сужением нижней части позвоночника или тазовой кости.

Дегенеративная миелопатия в отличие от данных патологий не лечится, а симптоматика практически не купируется. Полноценно поставить диагноз животному со 100% уверенность удается только посмертно при вскрытии. Вот почему болезнь определяется методом исключения. В чем же заключается помощь больному животному при такой патологии?

Лечение хронического лимфолейкоза

Классификация лейкозов

1. Лимфопролиферативные заболевания:
острый лимфобластный (лимфоцитарный) лейкоз (ОЛЛ/ALL);
хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ/CLL).

2. Миелопролиферативные заболевания:

Острые миелоидные лейкозы:

  • острый миелобластный лейкоз с минимальной дифференциацией LMA-M0;
  • острый миелобластный лейкоз без дифференциации LMA-M1;
  • острый миелобластный лейкоз c созреванием LMA-M2;
  • острый промиелоцитарный лейкоз LMA-M3 (не встречается у животных);
  • острый миеломоноцитарный лейкоз LMA-M4;
  • острый моноцитарный лейкоз LMA-M5;
  • острый эритроидный лейкоз LMA-M6;
  • острый эритроидный лейкоз с эритроидным преобладанием LMA-M6Er;
  • мегакариобластный лейкоз LMA-M7.
  • хронический миелоидный лейкоз;
  • хронический миеломоноцитарный лейкоз;
  • хронический моноцитарный лейкоз;
  • эозинофильный лейкоз;
  • базофильный лейкоз;
  • истинная полицитемия;
  • эссенциальная тромбоцитопения.

Выводы

Клиническая картина

Опухоли такого характера отличаются от других новообразований рядом признаков:

  • Набухание слизистых оболочек и ротовой полости
  • Обилие у больной собаки слюны
  • Отёчность во рту
  • Резкая потеря веса
  • Появление неприятного запаха во рту
  • Питомец часто отказывается от пищи
  • При поражении рта нередко еда вываливается изо рта
  • Шатаются зубы
  • Появляется опухоль. Цвет варьируется от розового до чёрного цвета
  • При появлении на лапе: питомец начинает хромать, у него выпадают когти.

Симптоматическая картина

Проявляется заболевание примерно в 8-14 лет. Первый признак — развивается нарушение координации тазовых конечностей. Походка животного становится вихляющей, «пьяной», задняя часть заваливается в разные стороны при передвижении. Уменьшенный контроль за тазовой частью конечностей и туловища ведет к тому, что собака постоянно задевает предметы. Ее заносит, часто ударяется о различные препятствия и края дверей. Опору собака делает на тыльную область пальцев, волоча их и иногда стирая роговую часть до кости с образованием язв.

Степень проявления признаков может разниться в зависимости от длительности, локализации дегенеративных процессов. При прогрессировании заболевания конечности ослабевают, из-за чего собака стоит с трудом. Слабость усиливается постепенно до тех пор, пока животное не теряет способность ходить.

Клиническая картина может развиваться на протяжении 6-12 месяцев, а иногда и дольше, прежде чем разовьется полный паралич. Существенным проявлением становится и нарушение отделения мочи, кала, так как паралич затрагивает не только опорно-двигательный аппарат, но и мочевыводящую систему и кишечник. Проявляется это недержанием кала и мочи.

Важно! Это заболевание не сопровождается болевыми ощущениями, если только нет других патологий.

На данный момент стало известно, что дегенеративная миелопатия поражает не только немецких овчарок, но и многие другие породы собак: вельш-корги пемброков, боксеров, чесапикских ретриверов и так далее. У бернских зенненхундов в гене супероксиддисмутазы мутация проявляется несколько иначе. Не застрахованы от проявления заболевания и метисы. В целом заболевание дает о себе знать обычно у пожилых собак (старше 8 лет) следующим образом:

  • Нарушается опороспособность задних конечностей животного;
  • Неспособность сохранять одну позу;
  • Теряется мышечная масса;
  • Снижается кожная чувствительность тазовых конечностей;
  • Нарушается контролируемое мочеиспускание и дефекация;
  • Развивается постепенно полный или частичный паралич, распространяющийся на другие отделы, в частности — грудную клетку.

Признаки дегенеративной миелопатии у собак, несмотря на яркое проявления, могут быть и результатом других воспалительных процессов в организме. Поэтому диагностику необходимо проводить при первых признаках, чтобы исключить или подтвердить те болезни, которые поддаются лечению.

Диагностика

Окончательный диагноз миеломаляция может быть установлен с помощью рентгеноконтрастного исследования спинного мозга (миелографии) или МРТ соответствующего отдела спинного мозга, а также при патологоанатомическом вскрытии. В ряде случаев миеломаляция может быть установлена исходя из клинических симптомов.

Причины развития

Причины данной патологии выявлены не были. Даже несмотря на то, что есть четкая взаимосвязь генетической предрасположенности и развития болезни, доказать и предсказать развитие заболевания из-за наличия генных мутаций не удалось. Проявиться может заболевание даже у тех собак, которые выведены от двух абсолютно здоровых родителей, которые были носителями гена типа SOD1 (подробнее).

Читайте так же:  Болезнь собак от клеща как называется

Наиболее подверженными данной патологии породами собак являются немецкая овчарка, колли, пемброк, боксер, кардиган вельш корги, ирландский сеттер, чесапик бей ретривер, пудель и родезийский риджбек. Но это не значит, что у других пород данная патология не может развиться. Доказано, что наиболее часто среди больных животных оказываются крупные породы собак.

Важно! Лекарств от данного заболевания не было изобретено, а потому шансов на выздоровление нет. Болезнь будет прогрессировать в любом случае.

Причины возникновения миеломаляции

  • травматические повреждения позвоночника — автомобильные травмы, падения с высоты, огнестрельные ранения и т.д. В зависимости от тяжести травмы, спинной мозг может быть необратимо разрушен сразу после получения повреждения (фактически полностью разорван), либо миеломаляция начинает развиваться через некоторое время в месте компрессии сместившимися/сломанными позвонками.
  • IVDD (болезнь межпозвонковых дисков) — вне зависимости от типа вызывает компрессию спинного мозга, что, в свою очередь, может спровоцировать миеломаляцию. Однако обычно это характерно для IVDD I и III типа — так как заболевание развивается остро, необходимо принять меры в течение нескольких часов, если этого не произошло — начинается процесс миеломаляции. Разрыв фиброзного кольца оказывает воздействие на ткани, аналогичное удару, чаще всего в этом месте возникает отек, еще больше усиливая компрессию спинного мозга. Для IVDD II типа развитие миеломаляции нехарактерно, так как чаще всего кровоснабжение спинного мозга ухудшается незначительно.
  • реже миеломаляцию провоцирует тромбоз в питающих спинной мозг сосудах, либо фиброзно-хрящевая эмболия — закупорка артерий спинного мозга хрящевой тканью из фиброзного ядра.
  • отдельная разновидность — наследственная болезнь афганских борзых (миеломаляция афганской борзой). У собак по неисследованной причине начинается миеломаляция. Тип наследования аутосомно-рецессивный, болезнь проявляется у щенков в возрасте 3-6 месяцев, всегда приводит к летальному исходу.

Для того, чтобы избежать миеломаляции, необходимо как можно быстрее оказать питомцу помощь и привезти в клинику после получения травмы или внезапного отказа лап.

Если спинной мозг уже разрушен, возможна стабилизация состояния любимца, и в некоторых случаях выработка у него спинальной (автономной) походки методами физической реабилитации.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Уход за собакой с дегенеративной миелопатией

Дегенеративная миелопатия у собак — это постепенно прогрессирующая патология спинного мозга с нижними мотонейтронами, при которой поражаются преимущественно тораколюмбальные области. На протяжении многих лет данная болезнь отслеживалась у немецких овчарок. Последние исследования показали, что в большей мере в развитии заболевания играет именно генетическая предрасположенность. Болезнь связывают с проявлением в гене супероксиддисмутазы функциональной мутации. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором у больных собак присутствуют две копии гена с признаками мутации.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

Лечение острого лимфобластного лейкоза

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ)

Диагностирование

При диагностике немаловажна оценка клинической картины и симптомов, возникающих у животного. Ветеринар замеряет новообразование в трёх проекциях, смотрит окраску опухоли, равномерность пигмента по площади пятна. При пальпации врач выявляет проявления новообразований, их расположение относительно лимфотока, метастазирование в глубоких слоях кожи и клетчатке. Врач проводит пальпацию всех близлежащих лимфоузлов. Выявление заболевания происходит на основании исследования следующими методами:

  • Рентген;
  • УЗИ;
  • Осмотр пасти под анестезией;
  • Гистология.

Как прогрессирует дегенеративная миелопатия?

Болезнь начинается практически всегда в грудном отделе спинного мозга. В процессе исследования данной патологии отмечалась деструкция белого вещества в этом отделе. Оно содержит те ткани, которые передают команды движения к конечностям от головного мозга, а также осуществляют обратную сенсорную связь от конечностей к головному мозгу. В результате разрушения данных волокон связь между мозгом и конечностями нарушается.

Картина развития патологии следующая: у собаки развиваются признаки слабости конечностей таза с последующей атаксией (при которой нарушается согласованность движения различных групп мышц). При этом в самом начале они могут давать о себе знать ассиметрично. Основные проявления касаются отдела спинного мозга T3-L3. Постепенно слабость прогрессирует и развивается паралич, который распространяется на грудные конечности. Собака уже не может контролировать мочеиспускание.

При условии поддержания жизни животного признаки продолжают прогрессировать до вовлечения в дегенеративные процессы нижних мотонейтронов, при которых спинальные рефлексы теряются. Развивается поражение черепных нервов и мышечная атрофия. Болезнь приобретает генерализованный характер, то есть распространившийся на значительные области систем органов и тканей. Дегенеративная миелопатия при распространении на грудную клетку разрушает не только миелиновые оболочки нервных тканей, но и непосредственно само нервное волокно.

Лечение острого миелобластного лейкоза

Хронический и острый лейкоз

Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)

Лечение миелопатии

На данный момент лечение дегенеративной миелопатии у собак направлено в большей мере на то, чтобы предоставить животному сбалансированный пищевой рацион, который будет обогащен антиоксидантами. Также необходимо поддерживать мобильность животного. Какие-либо программы реабилитации, которые дадут положительную динамику в течении заболевания, пока не разработаны.

В качестве профилактической меры дальнейшего распространения заболевания владельцам собак, которые входят в перечень наибольшего риска развития болезни, следует использовать генетический анализ. Он покажет предрасположенность животного к патологии. Поэтому только после такого анализа можно принимать решение о дальнейшем разведении. Такой подход позволяет не только устранить, сколько снизить частоту поражения данным дегенеративным заболеванием.

Что же можно сказать о тех животных, которые уже больны. В данном случае предлагается только поддерживающая терапия. Могут помочь специальные упражнения, которые отсрочат атрофию конечностей и спинного мозга. Важно также следить и за весом животного, которое из-за недостатка движения может набрать лишний вес и тем еще больше усугубить свое состояние дополнительной нагрузкой на позвоночник.

Важно! Стоит отметить, что поддерживать мобильность животного можно и нужно, но известны случаи, когда из-за чрезмерной нагрузки болезнь прогрессировала еще быстрее.

Содержание и уход

Патология развивается достаточно быстро — всего за 6-9 месяцев после установления диагноза. Поэтому постоянное наблюдение за состоянием животного, частые осмотры невропатологом, анализы мочи на предмет инфекционного заболевания являются обязательными.

Постепенно животное потеряет способность передвигаться самостоятельно. Поэтому нужно обеспечить собаке специальную подушку, положение которой необходимо постоянно менять. Это предотвратит развитие пролежней. Стоит с ветеринаром отдельно проконсультироваться относительно предотвращения развития инфекции мочевыводящих путей.

Рекомендовано длинношерстных собак остричь, чтобы уменьшить вероятность возникновения кожных повреждений. Обеспечивать мобильность собаке можно также и при помощи специально оборудованной для этого тележки. Лежачее животное страдает не только от недержания кала, мочи, но также и от ограничения возможности самогигиены. Можно применить следующие методы и средства для поддержания нормальной жизни животного:

Читайте так же:  Дистрофия роговицы у собак лечение

Собаку моют хозяева достаточно часто — буквально два раза в неделю. При правильном уходе за шерстью и кожей можно предотвратить развитие пролежней. Также это поможет избавиться от неприятных запахов, предотвратит инфицирование животного и кожных покровов. При частом мытье используются увлажняющие средства для кожи животного, чтобы предотвратить сухость покровов.

  1. Собака должна регулярно обрабатываться от блох.
  2. Не используйте средства для ухода за животным на основе оксида цинка. Собака может слизать токсичный состав и отравиться.
  3. Очищать кожу можно детскими салфетками или специально сделанными аналогами для животных.
  4. Также можно использовать подгузники или трусы для собак. Можно пользоваться детскими, а можно и теми, которые изготавливались для животных.
  5. Если собака содержится на улице, то ее необходимо защитить от мух. В противном случае развивается паразитологическая болезнь, которая при отсутствии лечения ведет к смерти.
  6. Пролежни образовываются обычно в области локтей, скакательных суставов и бедрах. Если таковые уже проявились, то нужно незамедлительно обратиться к ветеринару. Пролежни лечатся крайне тяжело и требуют особого подхода и применения препаратов. Чтобы предотвратить их развитие, нужно периодически (не менее 2 раз в день) массировать области наибольшего давления. Это поможет восстановить кровоток в тканях. Применение тех или иных средств нужно согласовывать с ветеринаром, чтобы животное при слизывании не отравилось составом медикамента.

Если говорить о предотвращении заболевания, то ответ однозначный. О профилактических мерах говорить не приходится, так как дегенеративная миелопатия профилактике не поддается. У собак с развившимся параличом ветеринары рекомендуют делать эвтаназию. Таким образом животное не будет мучиться из-за распространяющихся по организму патологических дегенеративных процессов, которые купировать невозможно.

Клиническая картина миелопатии у собак

Просмотр скрытого содержимого не рекомендован лицам младше 18 лет, а так же людям со слабой психикой

Патогенез возникновения синдрома неврологического дефицита (миелопатии).

Пролапс диска сопровождается выпадением в СМ канал определенного количества детрита за короткий период времени. Он может быть секвестрированным (пролапс с секвестрацией) и несеквестрированным (пролапс). Это зависит от объема и консистенции детрита и от локализации разрыва фиброзного кольца относительно среднесагиттальной плоскости диска. Если разрыв фиброзного кольца происходит парамедиально или латерально, то травмируется венозный синус и детрит смешиваясь с венозной кровью распространяется краниально и каудально по эпидуральному пространству, заполняя и инфильтрируя эпидуральный жир и фораминальные пространства. В шейном отделе в связи с анатомическими особенностями (МПД возвышаются над венозными синусами. См. фото № 8а) пролапсы дисков в 95% — 100% имеют компактную грибовидную форму (несеквестрированные), а в грудопоясничном отделе примерно в 70 — 80% случаев наблюдаются пролапсы с секвестрацией (См. фото № 8б). В некоторых случаях элементы секвестра выдавливаются экстрафораминально (за пределы СМ канала) (см. фото № 5 е).

С этого момента начинается каскад патологических процессов, которые и составляют патогенез миелопатии:
1. пролапс диска (выпадение детрита в СМ канал);
2. компрессия (ушиб, контузия) СМ с оболочками;
3. нарушение ликвородинамики, гематодинамики и, как следствие, трофики и обменных процессов в компримированном участке СМ;
4. воспалительный отек компримированного и контактирующего с элементами грыжи участка СМ.

Диагностика и лечение. Алгоритм действий при возникновении неврологического синдрома, вызванного грыжей МПД.

Итак, у собаки возник неврологический синдром 1-3 степени (см. Клиническая картина). После неврологического осмотра назначаются стероидные гормоны (метипред, дексаметазон, гидрокортизон), витаминные препараты группы В и симптоматическое лечение ( Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов, слабительные и пр.) в лечебных дозах. В случае усиления (прогресса) неврологического дефицита в течение 12-24 часов рекомендуется КТ, МРТ обследование. Далее последовательность действий зависит от динамики усиления или снижения степени неврологического дефицита на фоне лечения противовоспалительными препаратами:

1-2 степень неврологического дефицита (животное может самостоятельно передвигаться):
• в случае нарастания неврологического дефицита до 3-4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
• в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 5-7 суток. Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит — проводим КТ или МРТ обследование. Далее, основываясь на классификации грыж, можно сделать вывод о необходимости медикаментозного или хирургического лечения. Особенно необходимо обращать внимание на пункты 6,7,8 классификации грыж МПД.

3 степень неврологического дефицита (животное не может самостоятельно передвигаться, однако сохранены поверхностная и глубокая болевые чувствительности):
• в случае нарастания неврологического дефицита до 4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии или сохранения данной степени в течение 24-48 часов рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
• в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 3-5-7 суток (зависит от динамики восстановления). Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит — проводим КТ или МРТ обследование с последующим оперативным вмешательством;

4-5 степень неврологического дефицита (потеря поверхностной и, или глубокой чувствительности):

• в течение 12-24 часов или немедленное (5 степень) КТ, МРТ обследование животного с последующим оперативным вмешательством.

В заключение я хотел представить вашему вниманию исключение из правил — гигантскую грыжу (Hansen 1) на уровне Т1-Т2.

Фото № 10а. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) шейногрудного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 7 лет. У данного животного это вторая грыжа (первую на уровне Т11-Т12) мы прооперировали 2 года назад. Животное было доставлено в клинику спустя 12-24 часа после возникновения сильных болей, вынужденного положения шеи, тетрапареза с нарастающей динамикой неврологического дефицита. На среднесагиттальной томограмме виден гигантский пролапс диска Т1-Т2, вызывающий вторичный стеноз более 1/2 (до 2/3) СМ канала.

Фото № 10б. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) этого же животного на уровне МПД Т1-Т2. Грыжа медиальная (парамедиальная) с преимущественной локализацией справа у ее основания. Секторная локализация: у основания на 16-18 часов. Высота грыжи 4,8 мм, при среднесагиттальной высоте СМ канала 7 мм. Грыжа вызывает значительную компрессию СМ и корешков. Слева (черные стрелки) визуализируется зона повышенной плотности СМ до 45-49 HV, что объясняется наличием крови (инфильтрация) в паренхиме СМ. Было проведено неотложное оперативное вмешательство методом правосторонней гемиламинэктомии. Операция и реабилитация прошли успешно. Через 12 дней при неврологическом осмотре признаков нарушения проводящей функции СМ выявлено не было.

Читайте так же:  Асцит у собаки лечение шансы

Борзенко Е.В. Кандидат ветеринарных наук,
ветеринарный врач Красногвардейской УВЛ ЮАО г. Москвы.
Материал предоставлен автором. Частичное или полное копирование запрещено.

Лейкозы у собак

  1. Лейкозы – системные процессы с первичным поражением костного мозга.
  2. Лимфомы (лимфосаркомы) – первоначально внекостномозговые опухоли, локальные опухоли, развивающиеся преимущественно в лимфатических узлах и в лимфоидных тканях паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие), кишечнике, коже.

Лечение меланомы у животного

Как лечат питомца? Это немало зависит от расположения на теле собаки:

  • На корпусе или лапах не нужно радикальных мер по её ликвидации. Но возможна ампутация, когда меланома появилась на пальце питомца.
  • Если меланома расположилась на слизистой оболочке или на глазу у питомца, что чаще всего она имеет злокачественный характер.
  • Если место её локализации – это промежность и половые органы, то характер такого новообразования обычно доброкачественный. Но опухоль имеет склонность к метастазированию.

Хирургическое вмешательство

Ветеринарный врач изучает локализацию новообразования, чётко выявляя её границы и предлагает провести операцию. При расположении пятна в ротовой полости владельцу следует понимать, что иссечь новообразование, не захватив часть кости, не получится. После операции собаке сложно восстанавливаться, но 85% питомцев способно полноценно пережёвывать пищу, играть, пить воду. При локализации опухоли на одном из пальцев врачи рекомендуют его отрезание. Только так можно гарантировать 100% результат.

Химиотерапия

Снизить вероятность повторного появления меланомы можно проводя курс химиотерапии. Учёными США разработан и проходит тестирование препарат Oncept, предназначенный для борьбы с этим недугом. Он стимулирует защитные силы организма для борьбы с раковым заболеванием. Традиционные препараты для курса химиотерапии используются только в случаях опухоль нельзя вырезать при помощи операции, она не реагирует на воздействие радиацией или начали развиваться метастазы.

Облучение

Этот метод используется, когда операция бессильна или разрастание новообразования у собаки слишком велико. Нередко её делают после проведения хирургического вмешательства. Согласно общемировой практике, этот вид онкологического заболевания успешно лечится облучением.

Вакцинирование

Для снижения рецидива заболевания за рубежом разработана вакцина, применяющаяся после операций на меланому. Она помогает продлить жизнь четвероногому пациенту и используется только после хирургического вмешательства по удалению меланомы. Но найти вакцину на территории нашей страны практически невозможно, потому что она не прошла сертификацию в России.

Основные типы меланом

Предпосылки появления новообразования учёными не изучены до конца. Если у человека воздействие света является определяющим фактором, то у домашних животных Уф-излучение не считают вызывающим болезнь.

Прогноз заболевания

Если владелец не лечит питомца, то исход животного предрешён. Редко оно проживает более двух-трёх месяцев. Если рот питомца поражён новообразованием и пса лечат облучением и химиотерапией, то возможно продлить его жизнь до двух лет.

При оперативном вмешательстве, не сопряжённом с другими методиками, лечения срок жизни питомца составит не более года. Наиболее благоприятный прогноз при меланоме составляют случаи, когда у собаки начальная стадия заболевания. Тогда есть какие-то шансы на полное выздоровление. На данный момент нет вакцины, которая полностью бы излечила питомца без последствий. Ведущие фармацевтические компании работают в этом направлении, но создаваемые лекарства находятся в состоянии тестирования и их эффективность полностью не доказана.

Дегенеративная миелопатия у собак

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Введение

Дегенеративная миелопатия (DM) – это медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых собак средних и крупных пород, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних моторных нейронов, что приводит к параличам с последующей атрофией мышц. Averill в 1973 году впервые описал DM у собак. В 1975 году Griffiths и Duncan опубликовали серию клинических случаев с признаками гипорефрексии с участием нервных корешков и назвали это заболевание – дегенеративная радикуломиелопатия [1]. Хотя большинство собак в тех первых исследованиях были немецкими овчарками, другие породы также были представлены. Тем не менее, в течении долгих лет DM считалась болезнью немецких овчарок. Некоторые породы имеют гистологически подтвержденную DM: немецкая овчарка, сибирский хаски, малый и большой пудель, боксер, пемброк и кардиган вельш корги, чепасик бей ретривер, бернский зенненхуд, керри блю терьер, золотистый ретривер, американская эскимосская собака, ирландский мягкошерстный пшеничный терьер и мопс [2].

Результаты исследований и их обсуждение

Этиология дегенеративной миелопатии изучалась многими учеными. Иммунологический, метаболический или алиментарный, окислительный стресс, эксайтоксичность (патологический процесс, ведущий к гибели нервных клеток под действием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы) и генетический механизм были исследованы как патогенез дегенеративной миелопатии [1]. Несколько научных работ были связаны с нарушениями иммунной системы у собак, страдающих этим заболеванием, однако они оказались бездоказательными. Это не воспалительная болезнь спинного мозга. Попытки выделить ретровирус в очагах поражения оказались неудачными [3]. Лечение собак с DM глюкокортикостероидами, витаминами Е и В12 (часто используется из-за их роли в терапии других дегенеративных неврологических расстройств), а также аминокапроновой кислотой не приводили к доказанному замедлению развития заболевания [2, 3]. Применялись и многие другие методы лечения, но ни одна из процедур не внесла заметных изменений в развитие этой болезни [2]. Долгосрочный прогноз не благоприятен и многие владельцы решаются на эвтаназию.

Заключение

Прижизненный диагноз DM ставится на основе распознавания прогрессирования клинических признаков с последующей системой диагностических мер, направленных на исключение других заболеваний спинного мозга [1]. Межпозвонковая экструзия или протрузия диска, безусловно, является наиболее значимым клиническим расстройством, которое необходимо отличать от DM. Следует помнить, что старые собаки могут одновременно страдать от дегенеративной миелопатии, а также иметь одну (или более) умеренную грыжу диска [3]. Неоплазия также является диагнозом, который необходимо дифференцировать по МРТ от DM. Анализ спинномозговой жидкости может помочь исключить менингит [1]. Окончательный диагноз DM ставится на основе характерных гистопатологических нарушений в спинном мозге на аутопсии [2].

Литература

  1. Handbook of Veterinary Neurology, 5th Edition by Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
  2. Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3rd edition, by Curtis W. Dewey and Ronaldo C. da Costa, 2015.
  3. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd Edition
    By Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
  4. Accumulation and aggregate formation of mutant superox >

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Механизм развития миеломаляции спинного мозга при грыжах

Миеломаляция – (myelomalacia: миело — + греч. malakia мягкость) — это состояние, при котором происходит некроз участков ткани спинного мозга, далее ткани вещества мозга уменьшаются в объеме и замещаются рубцовой тканью, представленной фибробластами. Возникает миеломаляция, прежде всего, при сдавлении спинного мозга при переломах, а также грыжах, тромбозе питающих сосудов, эмболии.

Читайте так же:  Как распознать у собаки чумку
Видео (кликните для воспроизведения).

Процесс миеломаляции не предусматривает возможности возникновения регенерации и восстановления поскольку возникает спустя определенный компенсаторный период жизнеспособности клеток поврежденных тканей в течение от нескольких часов, до нескольких дней в зависимости от степени повреждения.

В практике ветеринарного врача миеломаляция, как необратимое повреждение спинного мозга возникает при застарелых грыжах первого типа, а также при компрессиях при травме спинного мозга.

Каков же механизм развития миеломаляции, какие процессы приводят к этому и тяжелому и необратимому состоянию?

Важнейшей составляющей развития некроза спинного мозга является нарушение его кровообращения. При грыже первого типа, характерной для такс и других пород собак, склонных к хондроидной метаплазии пульпозного ядра, происходит первичное повреждение спинного мозга вышедшим перерожденным ядром диска. Это повреждение аналогично удару или травме. С этого момента в зависимости от степени этого удара, быстроты и размеров, происходит вторичная реакция спинного мозга на травму, реакция характерная и для любой другой ткани: миграция и инфильтрация клеток из сосудистого русла, повышение гидрофильности тканей и их отек. Этот вторичный воспалительный процесс – хорошая и нормальная реакция организма для решения проблемы последствий травмы, но отличительной чертой является заключенность в «костный корсет» отекающей ткани спинного мозга. В таких условиях воспаление и отек усиливают сдавление спинного мозга, что приводит к снижению или даже выключению кровообращения, венозному стазу, далее тромбозу капилляров, ишемии тканей, а в результате ишемии как для любого органа – некроз, что и составляет суть миеломаляции спинного мозга.

Кроме, самого некроза вещества спинного мозга из-за сдавления и нарушения кровообращения, повреждение происходит еще и химическое. Скопление большого количество недоокисленных продуктов и медиаторов воспаления (арахидоновой кислоты, гистамина и т.д.) приводит дополнительной альтерации ткани.

Именно для профилактики и замедления повреждения спинного мозга и проводится капельница с метипредом в высокой дозировке 30 мгкг массы. Именно такая доза и именно метипред продемонстрировали нейропротективные свойства, надо отметить, что меньшие дозы и дексаметазон аналогичным эффектом уступают метилпреднизолону. Угроза миеломаляции и является поводом для такой терапии. Клинически угроза миеломаляции проявляется ухудшением неврологического статуса, то есть при потерянной глубокой чувствительности теоретически существует угроза некроза, если не проведена хирургическая декомпрессия ранее. В более «лучших» состояниях, например, при сохранении возможности стоять или передвигаться опасность необратимых повреждений спинного мозга существенно уменьшается, что позволяет применять меньшие дозы и наблюдать не оперируя.

При хирургическом вмешательстве миеломаляция выглядит как не отечная ткань, черного или темно-синего цвета, в более поздних стадиях миеломаляции наблюдается уменьшение в диаметре спинного мозга, цвет становится более светлым из-за замещения рубцовой ткань.

Миеломаляция (разрушение спинного мозга)

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Миеломаляция (от греческого myelomalacid: миело — костный мозг + malakia — мягкость) — процесс необратимого разрушения спинного мозга.

В результате компрессии (сдавливания) спинного мозга нарушается кровоснабжение участка, через некоторое время начинается некроз тканей, уменьшение вещества спинного мозга и замена его рубцовыми тканями. Процесс необратим, так как начинается спустя определенный компенсаторный период жизнеспособности клеток, после прохождения которого их регенерация невозможна.

Начало процесса миеломаляции является фактором ухудшения неврологического дефицита с пятой степени до шестой.

Пятая степень неврологического дефицита ставится при глубоких повреждениях спинного мозга и отсутствии глубокой болевой чувствительности продолжительностьтью менее 24 часов. На этой стадии еще есть небольшой шанс снятия компрессии и восстановления нервных тканей. При сроке достоверного отсутствия глубокой боли более 24 часов начинается миеломаляция, процесс необратим, и пациенту ставится шестая степень неврологического дефицита.

Время начала процесса миеломаляции может быть от мгновенного (спинной мозг фактически разрывается, например, при травме), до нескольких часов или дней. Это зависит от ряда факторов — причины компрессии (сдавливания) спинного мозга, состояния животного, скорости оказания первой помощи.

Литература:

1. Regina K. Takahira, DVM, PhD. Leukemia, diagnosis and treatment. 34th World Small Animal Veterinary Congress 2009 – São Paulo, Brazil.
2. Withrow and Macewen’s small animal clinical oncology. Saunders, 2013. Chapter 32.

Болезнь у собак миеломаляция

В.В. СОТНИКОВ,
ветврач, Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии,

А.Н. ГЕРКЕ, М.В. СОТНИКОВ,
ветврачи, ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург

Выделяют травматические миелиты (после переломов костей позвоночника), миелиты, вызванные смещением межпозвонковых дисков, токсические миелиты (при тяжелых отравлениях) и другие формы.

В зависимости от локализации и степени распространения процесса наблюдают различные симптомы — тетраплегию, спастическую параплегию, синдром Броун-Секара и т.д. Некротические миелиты дают картину поперечного разрыва спинного мозга с захватом нескольких сегментов или иногда всего спинного мозга.

Определение степени врологических сстройств

Авторы статьи наблюдали более 100 собак с миелитами. Восстановление функции спинного мозга, вплоть до полного, было возможным у животных с II-III степенями неврологических расстройств.

У собак с IV степенью указанных расстройств также имелся шанс на восстановление двигательной функции, но в полном объеме этого добиться было сложно.

У собак с V степенью неврологических расстройств и синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь шла о вялом параличе, практически не было шансов на восстановление функции спинного мозга.

При исследовании важно определять локализацию поражения. Если при II-IV степенях неврологических расстройств оно ограничено 5-10 сегментами, то можно рассчитывать на частичное или полное восстановление функции спинного мозга. При поражении 10-20 сегментов полного восстановления авторы статьи не наблюдали (некротический миелит с синдромом поперечного поражения мозга).

Некоторые диагностические мероприятия

Первичные заболевания ЦНС редко сопровождаются изменениями общего и биохимического анализов крови, а если они возникают, то это свидетельствует о вероятных системных нарушениях и вторичных заболеваниях (M.D. Willard, H. Tvedten, G.H. Turnald, 1999). В связи с этим авторы статьи анализируют ликвор даже при отсутствии гематологических отклонений; отбор ликвора осуществляют перед проведением миелографии.

В образце ликвора определяют физико-химические свойства (цвет, прозрачность, содержание белка, глюкозы), проводят подсчет клеточных элементов в камере Горяева (эритроцитов и ядерных клеток). Далее обязательно проводят анализ цитограммы в препарате, окрашенном по Май-Грюнвальду, для определения содержания каждого вида клеток.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержание альбумина составляет 0,1-0,3 г/л, количество клеток в 1 мкл не превышает 5. Цитограмма скудная, можно обнаружить единичные эритроциты и мононуклеары. Ликвор стерилен.

Читайте так же:  Надпочечник у собак лечение

При менингитах наблюдают помутнение спинномозговой жидкости, сопровождающееся плеоцитозом (увеличением содержания клеточных элементов). В собственных исследованиях при острых воспалительных процессах ЦНС выявляли превышение концентрации белка в ликворе более 100 мг% (1 г/л), при подсчете цитоза количество ядерных клеток в 1 мкл варьировало от 25 до нескольких тысяч. В цитограмме преобладали нейтрофильные лейкоциты, нередко обнаруживали микрофлору (чаще кокковую). При затухании воспалительного процесса число клеточных элементов часто нормализовалось, содержание белка могло быть как нормальным, так и несколько повышенным, но, как правило, не превышало 3 г/л. В этом случае цитограмма была представлена нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами.

При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачен, содержит несколько повышенное количество белка (до 100 мг%), при исследовании цитоза определяют 10-500 клеток в 1 мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.

Спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому

Рис. la. Блок ликворных путей в области С2 и отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите вследствие хронической бактериемии. После проведенного лечения в течение Злет признаков повреждения спинного мозга более не наблюдали

Рис. 1b. Повторная миелография через 7 суток у того же животного после проведенного курса лечения. На момент проведения клинического улучшения состояния еще не было, однако функции спинного мозга восстановились в течение 1,5 месяцев

отражает интенсивность воспалительного процесса большей частью в оболочках. В связи с этим при глубоких нарушениях спинного мозга и отсутствии поражения оболочек ее анализ может не выявить значительных отклонений.

Во всех сомнительных случаях острых и хронических миелопатий существенную роль играют данные именно этого вида исследования (В.П. Берснев и др., 1998).

В литературных источниках по ветеринарии сообщается, что исследование противопоказано при миелитах (1) и может вызвать ухудшение состояния (2). Однако после проведения миелографии более чем у 100 животных с данным заболеванием авторы статьи не наблюдали ни одного случая ухудшения, возможно потому, что перед процедурой всем пациентам вводились метилпреднизолон (30 мг/кг) и антибиотики.

Благодаря данному виду исследования можно точно оценить размеры отека спинного мозга, иногда выявить причину миелита (при осложнении листеза, в результате компрессии спинного мозга межпозвонковым диском либо опухолью).

Начинать исследование необходимо с атланто-окципитальной пункции (рис. 1), одновременно отбирают ликвор. Если контраст не поступает в грудной и поясничный отделы позвоночника, то в обязательном порядке проводится люмбальная пункция для контрастирования всего субдурального пространства даже при очевиднос-ти диагноза. Проводить пункции необходимо именно в указанной последовательности: сначала атлан-то-окципитальная, затем люмбаль-ная, поскольку при миелитах развивается значительный отек спинного мозга, а объем субдурального пространства уменьшается и делает невозможным получение ликвора. При атланто-окци-питальном способе ликвор можно по-лучить практически всегда, даже при поражении шейного отдела позвоночника. При миелитах это исследование может иметь решающее значение.

Визуальная оценка спинного мозга во время операции в ряде случаев может оказаться решающей. При проведении гемиламинэктомии или ламинэктомии при значительном отеке спинного мозга необходимо проводить дуротомию.

Лечение при II-III степенях неврологических расстройств

1. Метилпреднизолона натрия сукцинат (в/в 30 мг/кг, затем 15 мг/кг каждые 6 часов в течение 2-3 суток) эффективен при раннем применении, особенно в первые 18 часов, т.к. предотвращает развитие некроза спинного мозга. В указанных дозах обладает следующим спектром действия:

— нормализует сосудистый тонус;

— стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;

— угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения активности простагландинов;

— снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;

— улучшает выведение кальция из клеток;

— уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;

— угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;

Рис. 2. Некроз паренхимы спинного мозга с кровоизлияниями; инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами

Рис. 3. Инфильтрация нейтрофилами спинного мозга у таксы в возрасте 5 лет (мазок осуществлен во время операции)

— усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;

— предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;

— поддерживает аэробный энергетический метаболизм (Н.Е. Полищук, Н.А. Корж, В.Я. Фищенко).

Эффективность дексаметазона и других кортикостероидов сомнительна (М.А. Блазет).

2. Ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол) для предотвращения аутодеструкции (5).

3. Ангиопротекторы (этамзилат) и препараты кальция для стабилизации клеточных мембран.

4. Диуретики для снятия отека спинного мозга (лазикс, маннитол, диакарб).

5. Вазодилятаторы с целью восстановления коллатерального кровообращения и предотвращения дальнейшего развития ишемии (дибазол, пентоксифиллин, никотиновая кислота и др.), однако они противопоказаны при подозрении на геморрагии (А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен и др.). По этой причине указанные средства не рекомендуется применять в первые сутки после травмы спинного мозга.

Назначение пентоксифиллина необходимо для нормализации микроциркуляции и реологических свойств крови, дилатации сосудов легких и улучшения газообмена, по-

Рис. 4. Кровоизлияния в спинной мозг при миелите, вызванном выпадением межпозвонкового диска у таксы в возрасте 7лет

вышения тонуса дыхательной мускулатуры, блокады кальциевых каналов.

6. Антиоксиданты и антигипоксанты (эмицидин, эмоксипин, супероксиддисмутаза, солкосерил, цитохром, милдронат, олифен в соответствии с наставлениями).

7. Ноотропные препараты в период восстановления (танакан, пирацетам, церебролизин) (4).

8. Нормализация функции мочеиспускания.

При повышенном тонусе сфинктера и затрудненном опорожнении назначают а-адреноблокаторы (пирроксан, феноксибензамин), реланиум, ацепромазин (5).

При параличе сфинктера назначают препараты, улучшающие проводимость (прозерин, глиатилин, убретид).

Для профилактики уросепсиса назначают соответствующие антибиотики.

9. Терапия, направленная на рассасывание некротического очага (трипсин, лидаза, экстракт плаценты, стекловидное тело, пирогенал).

10. Препараты, восстанавливающие метаболизм хрящевой, костной тканей и мышц (ретаболил, препараты кальция, структум).

Использование хондропротекторов может быть не оправдано.

11. Антибиотикотерапия (цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы).

Наиболее эффективна электростимуляция, предотвращающая атрофию мышц. Доказано, что при стимуляции седалищного нерва улучшается кровообращение и уменьшается ишемия во всем спинном мозге (А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен и др.).

Необходимо учитывать, что скорость регенерации нервной ткани составляет всего 3 мм в месяц за счет роста отростков нейронов, сами клетки практически не восстанавливаются. При наличии механического препятствия восстановление невозможно,

1, НимандХ.Г, Сутер П.Ф. Болезни собак, — М,: «Аквариум», —с, 816,

2, Май В, Миелография, // Ветеринар, № 3, 2002,-С, 12,

3, Берснев В.П., Давыдов Е.А., Кондаков Е.Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов, — СПб,, 1998, -с, 368,

4, Блазет М.А. Травма позвоночного столба, // Ветеринар, №1,2002,

Видео (кликните для воспроизведения).

5, Даниели, Корлазори, Дискоспондилит собак.//Waltham Фокус. № 3.1998.

Источники

Болезнь у собак миеломаляция
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here