Энцефалопатия у собак симптомы и лечение

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "энцефалопатия у собак симптомы и лечение - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Признаки энцефалита, после укуса клеща собаки

Энцефалит у собак, как и в случае с человеком, является воспалительным процессом, который поражает клетки головного мозга. Болезнь может развиться после попадания инфекции в организм или же при возникновении аллергической реакции, нередко, затрагивает спинной мозг. Современная диагностика заболевания позволяет проводить эффективное лечение.

На ранних стадиях у питомцев обнаружить ее не удается — чтобы ваш любимец был здоровым и жизнерадостным, придется потратить много сил и проявить заботу о его здоровье.

Разновидности болезни энцефалит у собак

Ветеринары выделяют несколько разновидностей энцефалитных заболеваний, которые различают по местам появления и по поражаемым участкам. Встречаются следующие виды:

  • Энцефаломиелит — в данном случае поражен головной и спинной мозг;
  • Менингоэнцефалит — воспаление распространяется на мозг животного и затрагивает ткани, не путать с менингитом;
  • Менингоэнцефаломиелит — поражаются ткани спинного и головного мозга собак.

Всего существует две стадии проявления болезни — все зависит от причины возникновения воспаления. Первичные признаки энцефалита следующие:

  • Вирусные заболевания;
  • Наличие бактерий в организме;
  • Паразиты (отряд простейших);
  • Заражение передается через укус энцефалитного клеща.

Стадия второго типа энцефалита у собаки наступает в результате осложнения других заболеваний:

  • Бактериемия;
  • Отит или любой другой процесс с наличием загноения;
  • Слабая иммунная система;
  • Сепсисы;
  • Травмы головы и сотрясения мозга.

Возможен вариант и наследственности к энцефалитной болезни. В основном, наследственность замечена у таких пород как бернский бувье, йоркширские терьеры, мопсы и пр. Данные породы требуется пристально контролировать и следить за их самочувствием.

энцефалопатия у собак симптомы

Доктор Коновалов В.В.

Энцефалопатия не означает какой-то конкретной болезни. В дословном переводе это означает — патология головного мозга. То есть под этим диагнозом могут пониматься все неконкретные или не совсем ясные жалобы, симптомы со стороны головного мозга. Например комплекс жалоб и симптомов, состоящий из повышенной возбудимости, нервозности, головных болей, склонности к судорожным проявлениям, к нестабильному внутричерепному давлению, головокружения, тиков, некачественного сна, преходящих кратких нарушений зрения, неспособности сосредоточиться, негрубых нарушений памяти, отставания в развитии и т.д.

Напротив, такие неполадки, как воспаление мозговой ткани и оболочек головного мозга, травмы головного мозга, опухоли его и проч. выделяются в самостоятельные, четко очерченные болезни, имеющие определенные названия (энцефалит, арахноидит, сотрясение, ушиб, контузия и проч.).

Энцефалопатией страдают не только самые маленькие дети, но и подростки и взрослые люди. Поскольку у взрослых комплекс мозговых жалоб и симптомов связан, как правило, с уже сформировавшимися конкретными болезнями (гипертония, гипотония, вегетодистония, грубая патология шейного отдела позвоночника, атеросклероз, сердечная недостаточность, травма и проч.), то в такой ситуации принято говорить не отдельно об этих симптомах, а о ведущем диагнозе. У маленьких детей часто явного подобного диагноза нет, а комплекс симптомов есть. Каким бы ни был этот комплекс, его объединяют общим названием -энцефалопатия.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или

Источник

Диагностируем болезнь

Для диагностики заболевания, к несчастью, не существует четкого списка симптомов, что заметно усложняет его выявление. Поэтому, врач не будет надеяться лишь на простой осмотр и показатели общих анализов. Ваш питомец будет направлен на прохождение целого ряда исследований в лабораторных условиях с применением специального оборудования. Но, далеко не все ветклиники оборудованы необходимыми приборами. Существует несколько действенных методов выявления клещевого энцефалита у собак:

  • Обследование при помощи рентгена головы;
  • Рентгенография головного мозга (контрастная);
  • МРТ;
  • Анализ жидкости, заимствованной из спинного мозга;
  • УЗИ;
  • ЭЭГ головы;
  • Анализ крови гематологического типа;
  • Ликвор забирается на бактериологический анализ.

В случае, если ветеринарная клиника не способна произвести все обозначенные анализы — отчаиваться не стоит. Специалисты знают, как помочь вашему питомцу и сделают все, что в их силах. Если проявились признаки энцефалита после укуса клеща у собаки, то специалисты быстро проведут тщательное обследование своего пациента. С помощью качественной диагностики, возможно выявить само заболевание, а также установить осложнения, которые оно вызвало.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить такое заболевание, как клещевой энцефалит, рекомендуется заранее позаботиться о защите своего питомца. На рынке представлено огромное количество средств от клещей, блох и паразитов, которые продаются в виде капсул, ошейников, прививок и спреев.

Необходимо минимизировать риск возникновения травм, в особенности головы. После каждой прогулки, необходимо тщательно изучить череп питомца на наличие паразитов, ссадин, шишек и пр. При их наличии, рекомендуется взять их на контроль или немедленно обратиться к врачу.

Постоянно контролируя состояние здоровья своего питомца, можно полностью предотвратить болезнь или выявить ее на ранних стадиях. Также, следует не забывать о правильном питании собаки, о повышении ее иммунитета — это возможно путем добавки в корм витаминов и минеральных веществ. Таким образом, удастся сохранить здоровье питомца и сделать его жизнь веселой и жизнерадостной.

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак (этиология и патогенез)

Печеночная энцефалопатия собак и кошек (отличительная черта молниеносной печеночной недостаточности) это невропсихиатрический синдром вызывающий ряд неврологических аномалий. Патогенез гепатической энцефалопатии не полностью изучен как в ветеринарии, так и в человеческой медицине. Энцефалопатия животных при патологии печени случается когда более 70% печеночной функции утеряно. Многочисленные аспекты метаболизма ЦНС были вовлечены в патофизиологию энцефалопатии при патологии печени у кошек и собак и более 20 различных соединений могут быть найдены в возросших концентрациях циркулирующей крови, при снижении печеночной функции.

Читайте так же:  Как распознать у собаки чумку

Острая печеночная недостаточность может закончиться печеночной энцефалопатией у собак и кошек, которая может привести к отеку мозга, к возросшему внутричерепному давлению, возможной грыже мозга. Отек присущ до 80% людей с острой недостаточностью печени и у 33% тех пациентов развивается грыжа с летальным исходом. В теории комбинация синергических событий и комплекса метаболических расстройств, происходят у животных и людей с печеночной недостаточностью и ответственны за различные неврологические проявления. Сопутствующие факторы включают системные токсины, метаболические расстройства (гипогликемия, дегидратация, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия, алкалемия), усвоение высокопротеиновой диеты, изъязвления жкт, закупорка после переливания эритрацитарной массы и лекарственная терапия (седативные, анальгетики, бензодиазепины, антигистаминные). Эти факторы вдобавок к изменению проницаемости ГЭБ, снижают церебральную функцию различными способами.

Печеночные шунты у собак

Печеночные шунты у собак

Виды шунтов

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Клиническая картина шунтов

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов а нафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

Диагностика шунтов

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

Лечение заболевания

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

Диагностика и лечение заболеваний печени у собак.

Автор: Шкуратова И. А. доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедры внутренних незаразных болезней животных УрГСХА

Диагностика, симптомы и лечение энцефалита у собак

Энцефалит у собак — это поражение головного мозга, которое имеет воспалительный характер. Это поражение обусловлено инфекциями или инфекционно-аллергическим процессом.

Не редко встречается сочетанное поражение головного мозга с его оболочками или спинным мозгом. Поражение головного мозга с его оболочками называют менингоэнцефалитом. Поражение головного и спинного мозга называется энцефаломиелитом, а если при этом в воспалительный процесс вовлекаются и мозговые оболочки говорят о менингоэнцефаломиелите.

Причины развития энцефалитов у собак

В зависимости от причин возникновения встречаются первичные и вторичные энцефалиты у собак. Первичные связаны с внедрением вирусов ( чумы плотоядных, бешенства, инфекционного перитонита), простейших (токсоплазмы), бактерий (листерии) и прионов. Вторичные энцефалиты развиваются в результате осложнения других заболеваний, например сепсиса, гнойного отита, травм, бактериемии.

Некоторые породы собак имеют генетическую предрасположенность к определенным типам энцефалитов. У бернского бувье и биглей часто встречается менингоартериит, у мопсов – менингоэнцефалит, у мальтийской болонки и йоркширского терьера — некротизирующий энцефалит.

Симптомы и клинические признаки

Энцефалиты у собак очень разнообразны по клинической картине из-за многообразия причин их возникновения. В целом наблюдают патологические изменения локомоторной функции: парезов, атаксий, параличей. Атаксия возникает при повреждении ствола спинного и головного мозга. Тогда может возникнуть неврологический дефицит черепно-мозговых нервов.

Также может наблюдаться поражение двигательной ветви тройничного нерва и нарушается иннервация жевательной мускулатуры. У собаки снижается или исчезает чувствительность в области морды, хотя могут быть сохранены ф

Источник

добровольное некоммерческое объединение

Симптоматика

Симптомы энцефалита у собак — сложный вопрос. Все дело в том, что симптоматика проявляется только на последних стадиях и бороться с болезнью становится крайне сложно. Прогрессируя, начинают формироваться некрозы и проявляться первичные признаки болезни, которые опытный собаковод сможет выявить самостоятельно. Если у вашего питомца в головном мозге появились воспаления, то они могут проявляться следующим образом:

  • У питомца появляются судороги;
  • Паралич конечностей;
  • Высокие показатели температуры;
  • Вялость;
  • Апатия;
  • Питомец плохо питается;
  • Рвота и понос, сопровождаемый кровью;
  • Слабо реагирующий зрительный аппарат;
  • Животное начинает слепнуть;
  • Нарушается сознание;
  • Эпилепсия;
  • Окрас мочи становится зеленым или мутно-коричневым;
  • Пес идет неровно, спотыкается, теряет ориентацию в пространстве.

Признаки энцефалита у собак редко проявляются по одному — как правило, они представляют собой целую группу симптомов, которые должны стать тревожным сигналом для заботливого хозяина. При отсутствии четких признаков трудно диагностировать болезнь, но опытные врачи способны это сделать предельно точно. Своевременное обращение к врачу поможет предотвратить трагедию и поможет грамотно и эффективно лечить питомца.

Энцефалитные клещи — вредные паразиты не дремлют

Энцефалитный клещ у собак — одна из самых распространенных причин энцефалита у питомцев. После того, как зараженный клещ впивается в тело животного, заражение начинает распространяться. Особенно остро данное заболевание распространяется весной и летом, когда наступает пик активности клещей.

Инфекция попадает в кровь животного в течение нескольких минут после укуса. В данной ситуации, чем быстрее среагирует собаковод, тем больше шансов спасти пса. Бездействие врачей и хозяев в течение 3-5 дней, скорее всего, приведет к летальному исходу. В среднем, инкубационный период заболевания составляет примерно месяц.

Читайте так же:  Как выглядит лишай у собак

Среди ключевых признаков заболевания можно обозначить неврологический криз, который является последствием воздействия клещевого энцефалита на нервную систему собаки. В результате болезни, у питомца начинаются:

  1. Судороги;
  2. Паралич отдельных конечностей;
  3. Высокая температура;
  4. Нарушение моторики;
  5. Апатия или агрессия;
  6. Значительно возрастает уровень болевого порога.

Существует ряд других признаков, но эти основные и помогут быстро среагировать на энцефалит у собак.

Лечим собаки с умом

Лечение назначается ветеринарным врачом согласно результатам проведенного обследования. Изначально, врач назначает процедуры, которые помогут избавиться от причины возникновения заболевания и которые поспособствуют выявлению возможных осложнений. Если это возможно, врач пропишет лекарства, которые уменьшат имеющиеся отеки.

Комплекс процедур, прописанный ветеринаром, предусматривает следующие процедуры:
Прием лекарственных препаратов, которые выводят избыток жидкости и понижают уровень опухоли. Наиболее распространенное решение — прием глюкозы или маннитола;
Прием лекарств, которые вводят нервную систему в возбужденное состояние — так возможно вернуть собаке присущую ей реакцию и чувствительность;

  • Ряд антигрибковых и антибактериальных препаратов, которые направлены на лечение энцефалита;
  • Лекарства, устраняющие раздражения на кожном покрове животного;
  • Гормональные инъекции;
  • Витамины и минеральные вещества.

Весь курс лечения проходит под строгим контролем лечащего врача. Самолечение питомца может в итоге только навредить ему.

Прогнозы и возможные осложнения

Энцефалит — «подлое» заболевание, которое на поздних стадиях может привести к необратимым последствиям. Лечение, даже своевременное, может не дать желаемого результата. В конечном итоге, не стоит исключать такие риски, как повторное заболевание энцефалитом или целым рядом других болезней.

После прохождения курса лечения, ветеринары рекомендуют собаководам полностью очистить кровеносную систему животного. Это предотвратит возможные риски и благоприятно скажется на общем здоровье собаки.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносны

Печеночная энцефалопатия у собаки симптомы

печеночная энцефалопатия у собак симптомы

алкогольный гепатит симптомы история болезни хронический токсический гепатит реклама лекарства для печени очищение печени медом диета при увеличенном желчном пузыре лечение печени травами диета при фиброзе печени чем почистить печень препараты меню при жировом гепатозе застой желчи лечение народными средствами самое лучшее лекарство для печени диффузные изменения печени лечение диета для восстановления печени

Печёночная недостаточность — симптомы и лечение

Печёночная недостаточность — патологическое состояние, представляющее конечную стадию различных заболеваний печени. Заболевание возникает в связи с нарушением функций печени, сопровождается нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности, вплоть до комы.

экзогенную — обусловленную главным образом поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови по портокавальным анастомозам.

сбор трав для печени лекарства для поддержания печени холестероз желчного пузыря диета чистка печени травами методы лечения желчного пузыря анджелина джоли цирроз печени препараты для лечения гепатоза печени лечение заболевания печени симптомы отключенного желчного пузыря кардиальный цирроз печени продукты улучшающие работу печени

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) — потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Видео (кликните для воспроизведения).

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у

Источник

Энцефалопатия непременный спутник внутреннего кровотечения именно ей манифестирует скрытый период внутреннего кровотечения. Тем более развитие энцефалопатии должно настораживать у больных с циррозом печени ввиду наличия у них варикозного расширения вен пищевода и желудка, осложнением которого являются фатальные кровотечения.

наверное, надо различать энцефалопатию на фоне хронических, преимущественно сосудистых заболеваний головного мозга и состояние угнетения когнитивных функций при острых состояниях, как то проявления острой гипоксии различного генеза (в.т.ч. гиповолемического).

Читайте так же:  Креатинин повышен у собаки причины и лечение

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные Э. Врожденные Э. могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные Э. возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных Э. Посттравматические Э. — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические Э. — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. а также бактериальных токсинов. Лучевая Э. обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения. Выделяют Э., вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, и

Источник

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

энцефалопатия головного мозга у собаки

Токсины, провоцирующие печеночную энцефалопатию у мелких домашних животных и механизм патологии, предложенный в научной литературе

1. Аммиак:

  • Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
  • Отек мозга
  • Уменьшение доступности АТФ
  • Увеличение возбудимости
  • Увеличение гликолиза
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге

2. Снижение а-кетоглютарата:

  • Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
  • Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

4. Глютамин:

  • Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

5. Ароматические аминокислоты:

  • Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
  • Изменение нейрорецепторов
  • Увеличение производства ложных нейромедиаторов

6. Короткие цепи жирных кислот:

  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
  • Разобщение окислительного фосфорилирования
  • Ухудшение утилизации кислорода
  • Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана

7. Ложные нейромедиаторы (тирозин- октопамин, фенилаланин- фенилэтиламин, метионин- меркаптаны):

  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Ухудшает норэпинефриновую активность
  • Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
  • Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
  • ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
  • Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

  • Непосредственно нейротоксический
  • Увеличение серотонина
  • Нейроингибировние

9. Фенол (из фенилаланина и тирозина):

  • Синергичен с другими токсинами
  • Уменьшает клеточные ферменты
  • Нейротоксический и гепатотоксический

10. Желчные кислоты:

  • Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
  • ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
  • Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности

11. ГАМК:

  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран
  • Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК

12. Эндогенные бензодиазепины:

  • Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У СОБАК

Нервная система охватывает головной, спинной мозг и периферические нервы. Она получает, проводит и преобразует информацию, полученную от органов чувств, и направляет команды к мышцам и другим органам. Неэпилептический припадок возникает внезапно и также быстро проходит «

— отклонения в поведении — особенно присущи для заболеваний, при которых поражается головной мозг: бешенство, опухоли мозга и другие. Нервная система буквально пронизывает все клеточки тела. Заболевания нервной, системы могут выражаться не только в нарушении поведения, движения животного, но и в нарушении иннервации и кровоснабжения внутренних органов.

— припадки судорог. Во время обычного припадка собака падает, беспорядочно двигает конечностями, воет, происходит обильное выделение слюны, непроизвольное отделение мочи и кала. После припадка, который может длиться от нескольких секунд до нескольких минут, собака возвращается в нормальное состояние. Причиной может быть вирусная, бактериальная или грибковая инфекция мозга, опухоли мозга, интоксикации и травмы головы. Кроме того, вызвать конвульсии может недуг обмена веществ, низкое содержание сахара

в крови (к примеру, при диабете) или сердечно-сосудистое расстройство (низкое давление). Термин «эпилепсия» употребляется только в тех случаях, когда припадки носят регулярно повторяющийся характер, связаны с нарушением деятельности головного мозга невоспалительного характера. Недостаточное снабжение кислородом или питательными веществами тканей мозга приводит к нарушению иннервации некоторых групп мышц.

Настоящую эпилепсию отличают от симптоматической следующие признаки: возраст собаки — эпилепсия впервые проявляется в возрасте 1–3 лет длительность припадка — при эпилепсии всегда постоянна, не более двух минут эпилептические припадки по

Источник

Острая печеночная недостаточность, острая слабость печени

ОСТРАЯ СЛАБОСТЬ ПЕЧЕНИ (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка — особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ЭТИОЛОГИЯ: ФАКТОРЫ
— ятрогенная: использование медикаментов;
— токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; — инфекции:
— бактериальные;
— вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
— новообразования;
— печеночная энцефалопатия;
— церебральный отек;
— массивный некроз печени;

Читайте так же:  Болезни гортани у собак

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.
Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз.
Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:
Главная задача терапии острой печеночной недостаточности — медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.
Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.
Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.
Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.
Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.
Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

— инфузионная терапия:
— 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
— D5W для поддержки организма;
— 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;
— антибиотики:
— ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

— Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;
— Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;
— Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;
— Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;
— Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов
— гипокалемия — случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;
— витаминные добавки:
— В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;
— Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;
— vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;
— vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;
— Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;
— Желудочные протекторы:
— Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;
— Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;
— Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;
— Misopristol (Cytotec): 0.7-3.0 микрограмма / кг / пер ос / 8 часов;
— Omeprasol (Prilosec): 0.2-0.7 мг/кг / пер ос / 12 часов;
ИЗБЕГАТЬ: CIMETIDIN, ДИАЗЕПАМ (DIAZEPAM), ACEPROMAZIN !

Диеты: висококалорийные и низкопротеиновые и гипоаллергические формулы для клинического и реконвалесцентвого периодов:

Развитие. Прогноз.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Гепатоэнцефалопатия

Ветврач Сотников В.В.

Материалы конференции «Ветеринарная медицина — теория, практика и обучение, СПб, 2006 г.

Печёночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

На сегодняшний день патогенез гепатоэнцефалопатии неясен, наблюдается сложный комплекс нарушений ни одно из которых не обеспечивает исчерпывающего объяснения.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов, при острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портокавальных анастомозах, важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга, заторможенность и сонливость, характерны для хронической энцефалопатии, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в ЦНС.

Клиническая картина

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии.

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что повидимому связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток вызванные анимией и сниженим печеночного кровотока. Больные с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии крвепотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях когда они осложняются бактеримией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть преобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефолографии могут помочь в постановке диагноза.

Читайте так же:  Бурсит локтевого сустава собаки лечение

Гепатоцеребральная дегенерация.( Миелопатия )

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпелептические припадки, а так же нарушение двигательной функции синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез.

Аммиак и глутамин.

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак наиболее изученный фактор.аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около пловины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов, содержание его в головном мозге может быть тоже повышено. При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия. Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудрожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные что при гепатоэнцефалопатии некоторые токсины такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны действуют как синергисты.

Другие метаболические нарушения.

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений,сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Это надо обязательно учитывать при проведении операций и введении в наркоз больных с гепатоэнцефолопатией.

Диагностика гепатоэнцефалопатии

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии, более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз. Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени вызывающих гепатоэнцефалопатию концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу ). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Видео (кликните для воспроизведения).

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмоль/л)

Источники

Энцефалопатия у собак симптомы и лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here