Фиброзно хрящевая эмболия у собак лечение

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "фиброзно хрящевая эмболия у собак лечение - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Фиброзно-хрящевая эмболия у собак — к развитию этого заболевания предрасполагает усиление физических нагрузок и повышение уровня жиров и белков в крови

Фиброзно-хрящевой эмболией у собак называют острое отмирание спинного мозга, связанное с закупоркой питающих сосудов фиброзно-хрящевым эмболом.

Причины хрящевой эмболии:

В качестве возможного источника эмбола рассматривают межпозвоночный диск, а точнее его вещество. О точных причинах образования эмбола неизвестно. Данный элемент закупоривает сосуды спинного мозга. Как правило, поражение при фиброзно-хрящевой эмболии касается нервной системы. Чаще всего с данным заболеванием сталкиваются гигантские и крупные породы собак. Также породная склонность к патологии характерна для шотландской овчарки и миниатюрного шнауцера. Стоит заметить, что у данных пород отмечается повышенная вязкость крови, что обуславливает возможное отмирание спинного мозга и без образования фиброзно-хрящевой эмболии и фиброзно кистозной мастопатии фкм. В большинстве случаев, болезнь встречается в возрасте 4 лет. Чаще отмечается поражение самцов. К развитию этого заболевания у собак предрасполагает усиление физических нагрузок и повышение уровня жиров и белков в крови.

Предрасположенность

Преимущественно заболевание регистрируется у собак крупных пород; иногда встречается у карликовых: миниатюрных шпицев, цвергшнауцеров, шелти и йоркширских терьеров.

Преимущественно поражаются собаки среднего возраста (3 -5 лет); самцы болеют чаще самок.

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Лечение и прогноз

Специфического лечения, как хирургического, так и консервативного, при данной патологии не существует.

Собаке с подозрением на ФХЭ должно быть назначено строгое ограничение подвижности до получения результатов диагностических процедур.

В первые 6-8 часов после проявления клинических симптомов могут быть показаны противовоспалительные препараты и обезболивание.

Проводят последовательно неврологическое обследование в течение первых 12-24 часов, дальнейшая оценка неврологического статуса проводится на 2, 3, и 4-ю неделю.

В ряде случаев при нетяжелом поражении происходит спонтанное выздоровление и восстановление нормального кровотока в спинном мозге, при потере глубокой болевой чувствительности прогноз на восстановление осторожный.

Ведущую роль в лечении последствий ФХЭ играют физиотерапевтические методы реабилитации — кинезиотерапия, электро- и гидротерапия, направленные на восстановление утраченных функций. Чем раньше начата интенсивная физиотерапия у собак, тем лучше прогноз и больше шансов на успешную выработку спинальной ходьбы или минимизацию нарушений опороспособности.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

Основные симптомы и причины ФХЭ

Клинические признаки варьируются в зависимости от того, на каком уровне спинного мозга произошло повреждение. Заболеванию подвержены и собаки, и кошки, но чаще всего от ФХЭ страдают молодые собаки.

Клинические признаки возникают внезапно и не прогрессируют:

  • часто симптомы проходят безболезненно, хотя некоторые собаки могут испытывать боль в самом начале заболевания.
  • как правило признаки асимметричны, т.е. распространяются на одну сторону.
  • проявления болезни могут варьироваться: от незначительных нарушений чувствительности и слабости до полного паралича.

Истинная причина заболевания до конца не установлена. На данный момент известно, что на определенном участке спинного мозга кровеносные сосуды тромбируются фрагментом вещества, которое, по видимому, происходит из ядра межпозвоночного диска. Предполагается, что при минимальной травматизации небольшой фрагмент пульпозного ядра диска попадает в кровеносный сосуд и вызывает эмболию. Как следствие в этом месте развивается инфаркт спинного мозга. Однако из-за наличия большого количества коллатеральных сосудов мозговая ткань довольно быстро восстанавливается, что объясняет быстрое восстановление пациентов с данной патологией.

Клиническая картина фиброзной эмболии

Начало заболевания носит внезапный характер. Отмечается сильное скуление животного. Возможно развитие признаков паралича или пареза в течение короткого времени. Как правило, состояние стабилизируется в течение 2 суток. Часто неврологические симптомы выявляются только на одной стороне тела собаки.

Наиболее частым признаком патологии считается болевой синдром. Однако на момент обследования данного симптома может и не быть. На поражение спинного мозга влияет локализация эмбола. Возможно появление таких клинических проявлений как легкое нарушение походки, паралич тела, отсутствие глубокой боковой чувствительности и пр. При сохранении признаков на протяжении более 2 дней предусматривается исключение других заболеваний со схожей симптоматикой. Данная болезнь может осложниться нарушением процессов дефекации и мочеиспускания, инфекционным поражением мочевого тракта, появлением язв и пролежней. Заболевания и рекомендации для ротвейлера

Диагностика заболевания

фиброзной эмболии

Миелография способствует выявлению внутримозгового припухания в зоне эмбола. Однако такой признак обнаруживается только в острой стадии. Также возможно появление участков атрофии спинного мозга. Результаты анализа спинномозговой жидкости не всегда объективны. Для подтверждения диагноза проводится гистологическое исследование. Фиброзно-хрящевую эмболию у собак необходимо отличать от следующих патологий:

1. Поражение межпозвоночных дисков, опухоли и травмы спинного мозга. Для исключения данных патологических состояний показано проведение рентгенографии и миелографии.
2. Геморрагический диатез. Рекомендуется выполнение коагулограммы.
3. Фокальное воспаление спинного мозга. Проводится анализ спинномозговой жидкости.

Лечение

Основным препаратом, использующимся для лечения фиброзно-хрящевой эмболии, является метилпреднизолон. Он вводится внутривенно. Длительность такого лечения не должна превышать 2 суток. Это связано с высокой частотой развития побочных эффектов. Для предотвращения их появления предусматривается кормление животного продуктами с повышенным содержанием фибрина. Животное подлежит неврологическому обследованию в течении первых суток заболевания асептическим синовитом у собак. При расстройстве мочеиспускания показано проведение анализа мочи, культуральное исследование и последующее антибактериальное лечение. При сохранении болевой чувствительности прогноз носит благоприятный характер. Утрата болевых рефлексов способствует значительному ухудшению прогноза.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

Как диагностируется и лечится фиброзно-хрящевая эмболия?

Фиброзно-хрящевая эмболия диагностируется на основании данных неврологического осмотра, остроты начала заболевания и прогрессировании симптомов. Окончательный диагноз ветеринар-невролог ставит по результатам МРТ.
Читайте так же:  Болезнь у собак после укуса клещей название

ФХЭ – это патология, которая не требует хирургического вмешательства. Поэтому МРТ является решающим в постановке диагноза. Основной методикой лечения является физиотерапия и поддержание общего здоровья пациента.

Вы здесь

Синдром Воблера собак

Описание и причины

Синдром Воблера собак – нарушение строения позвонков (мальформация) или их суставного соединения (мальартикуляция) ведущая со временем к компрессии каудального шейного отдела спинного мозга. Синдром Воблера это всего лишь синдром включающий ряд заболеваний, имеющих сходную клиническую картину, развивающуюся по причине компрессионной миелопатии шейного каудального шейного отдела спинного мозга.

Точная причина развития синдрома Воблера собак не определена, к его развитию предрасположены кобели крупных и гигантских пород, у доберман пинчера и датского дога, в качестве причины развития заболевания предполагают генетические факторы. Основу синдрома Воблера составляет врожденная нестабильность по причине нарушенного строения или соединения шейных позвонков, это ведет со временем к гипертрофии поддерживающих мягко тканевых структур, что в конечном итоге ответственно за компрессию спинного мозга. У собак крупных пород среднего и пожилого возраста чаще всего отмечается протрузия дисков по причине различной степени межпозвоночной нестабильности (чаще поражаются C 5- C 6 и C 6- C 7). У молодых собак крупных и гигантских пород (пр. датский дог, доберман пинчер, бассет хаунд, бурбуль в возрасте до 2 лет) в качестве причины синдрома Воблера выступает врожденный костный стеноз шейных позвонков. Другой особенностью синдрома Воблера является гипертрофия или мальформация суставных отростков, иногда сопровождающееся гипертрофией капсулы сустава и компрессией спинного мозга.

Компрессия спинного мозга при синдроме Воблера может быть как статической, так и динамической. У датского дога чаще отмечается статическая компрессия по причине дорсолатеральной или дорсальной костной мальформации. У добмерман пинчера чаще отмечается динамическая компрессия, и, возможно, дорсальная мягкотканевая гипертрофия, дорсальная компрессия развивается по причине гипертрофии желтой связки и капсулы межпозвоночных суставов, вентральная компрессия развивается от гипертрофии фиброзного кольца межпозвоночных дисков и дорсальной продольной связки. Ниже в таблице представлены основные варианты развития синдрома Воблера у собак.

Таблица. Классификация синдрома Воблера (источник Small Animal Surgery , Fossum ).

Классификация

Возраст/порода

Локализация поражения

Причины компрессии

Общие прогнозы

Хроническое дегенеративное заболевание дисков

Зрелые кобели добермана пинчера

Компрессия вентрального аспекта спинного мозга C 5- C 7

Дегенерация дисков и последующая гипертрофия вентрального фиброзного кольца

Врожденная костная мальформация

Молодой датский дог и доберман пинчер

Компрессия спинного мозга латерально или дорсовентрально C 3- C 7

Врожденная мальформация тел позвонков и суставных фасеток

Зрелые кобели домерман пинчера

Компрессия вентрального аспекта спинного мозга C 5- C 7

Дорсальное нарушение положения пораженных тел позвонков в позвоночном канале

Мальформация желтой связки/позвоночной арки

Молодой датский дог

Компрессия дорсального аспекта спинного мозга C 4- C 7

Гипертрофия и гиперплазия желтой связки, мальформация арки позвонков

Благоприятные или осторожные

Молодой датский дог

Компрессия спинного мозга

Синонимы: шейная спондиломиелопатия, шейная спондилопатия, шейная позвоночная нестабильность, шейный позвоночный стеноз, шейная каудальная мальформация–мальартикулярция.

Клинические признаки

Как уже было сказано выше, при синдроме Воблера отмечается два пика заболеваемости и к заболеванию более предрасположены кобели. Признаки заболевания развивающиеся по причине мальформации/мальуртикуляции шейных позвонков обычно отмечаются у собаки больших и гигантских пород (пр. датский дог, доберман пинчер, мастифф) в среднем и пожилом возрасте. Другой пик заболеваемости отмечается у молодых собак крупных и гигантских пород в молодом возрасте (до 2 летнего возраста), к данной форме предрасположены такие породы собак как добмерман пинчер и датский дог. У собак малых пород также может отмечаться развитие синдрома Воблера, но чаще всего он развивается ятрогенно (пр. избыточный размер вентрального слота при нестабильности позвонков).

При синдроме Воблера характерно медленное и прогрессирующее развитие клинических признаков, характерным поводом обращения в ветеринарную клинику является нарушение походки животного, которая прогрессирует в течении нескольких недель или месяцев. В большинстве случаев синдрома Воблера, неврологические нарушения более выражены в тазовых конечностях собаки, по сравнению с грудными. У гигантских пород собак часто отмечаются множественные места компрессии спинного мозга, и у них может развиваться более выраженный неврологический дефицит грудных конечностей.

На приеме в ветеринарной клинике, ветеринарный врач обычно выявляет неврологический дефицит характерный для каудальной шейной миелопатии, с более выраженным поражением тазовых конечностей. При неврологическом обследовании собак способных к перемещению, у животных обычно отмечается скованная, порывистая шаркающая походка грудных конечностей и атаксическая с широким поставом походка в тазовых конечностях (двухмоторная походка). Постав грудных конечностей при синдроме Воблера характеризуется отведением от тела локтей с внутренней ротацией пальцев. При оценке проприоцептивного дефицита в ветеринарной клинике , он более выражен в тазовых конечностях, и при неврологическом обследовании бывает трудно определить его точную локализации (C6-T2 или T3-L3). Тест с «тачкой» с умеренно вытянутой шеей и поднятой головой может облегчить выявление проприоцептивного дефицита грудных конечностей. Повышение болевой чувствительности в зоне компрессии спинного мозга выявляется не всегда, может отмечаться сопротивление при попытке активного сгибания шеи. Следует добавить, что развитие неврологического дефицита при синдроме Воблера в редких случаях характеризуется острым течением, и его начало может быть связано с какой либо умеренной травмой.

Предпочтительный метод диагностики синдрома Воблера собак в ветеринарной клинике – магниторезонансная томография (МРТ), в дополнение к более детальному изображению экстрадуральной компрессии, МРТ обеспечивает более ценной информацией относительно изменений паренхимы спинного мозга. При проведении магниторезонансной томографии также проводится исключение заболеваний из списка дифференциальных диагнозов синдрома Воблера – II тип протрузии межпозвоночных дисков а также неоплазия (последняя более характерна для пожилых пациентов). В диагностике синдрома Воблера могут быть также использованы обзорная радиография, миелография и компьютерная томография, но большинство авторов из визуальных методов диагностики отдают предпочтение именно МРТ.

Лечение и прогнозы

В качестве консервативных методов лечения, врач ветеринарной клиники может использовать ограничение подвижности (клетка отдыха на 3-4 недели), назначение противовоспалительных средств (пр. преднизолон), и, возможно, использование шейного корсета. Как и пациенты с протрузией позвоночных дисков, пациенты должны быть возвращены после ограничений к нормальной физической активности в течение 4-6 недель. Ввиду того, что синдром Воблера относится к синдромам с прогрессирующим течением, консервативная терапия обычно приводит к временному разрешению ситуации, и оптимальной опцией лечения данного синдрома является его хирургическая коррекция.

Читайте так же:  Леша у собаки лечение в домашних

Для хирургической коррекции синдрома Воблера, предложено множество разнообразных процедур, которые можно подразделить на две категории – вентральный и дорсальные техники. При вентральных техниках проводится процедура вентрального слота совместно с дистракцией и стабилизацией тел позвонков. При дорсальных техниках – проводится ламинэктомия также с последующей дистракцией и стабилизацией.

Прогнозы после хирургической коррекции синдрома Воблера чаще благоприятные, вероятность успешной коррекции может составлять 70%-90% в зависимости от профессионализма ветеринарного врача и используемой техники операции.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Фиброзно-хрящевая эмболия

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Фиброзно-хрящевая эмболия у собак (ФХЭ) — острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт) в спинном мозге. Причиной ФХЭ у собак чаще всего служит закупорка артерий спинного мозга хрящевой тканью из пульпозного (центрального) ядра межпозвонкового диска.

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Вы здесь

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

Описание и причины

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ) – острый инфаркт и ишемический некроз паренхимы спинного мозга, развивающийся при эмболизации малых артерий и вен снабжающих паренхиму спинного мозги а также оболочки, веществом сходным с таковым пульпозного ядра межпозвоночных дисков. Эмболизация сосудов при фиброзно-хрящевой эмболии ведет к развитию сверхострых непрогрессирующих признаков дисфункции любой зоны спинного мозга, и все это сопровождается парезами и параличами. Механизм проникновения вещества пульпозного ядра в сосуды спинного мозга а также точные причины развития ФХЭ – не определены.

Клинические признаки

Фиброзно-хрящевая эмболия может развиться у собаки любой породы и любого возраста, а также у кошек, однако чаще всего, ФХЭ отмечается у собак средних и крупных пород в возрасте от 3 до 7 лет, но описано у нескольких собак в возрасте менее 1 года. У малых собак, ФХЭ чаще возникает у таких пород как миниатюрный шнауцер, шелти и йоркширский терьер. Интересен тот факт, что фиброзно-хрящевая эмболия чаще отмечается у нехондродистрофичных пород, хондродистрофичные породы собак поражаются крайне редко. Описание фиброзно-хрящевой эмболии кошек – единичны.

Формирование тромбов при ФХЭ чаще отмечается в поясничном и шейном отделе, но поражение может развиваться на любом участке спинного мозга. Поражение чаще ассиметрично (преобладание на одной из сторон), но может также отмечаться и симметрия неврологических нарушений.

Ключевой особенностью фиброзно-хрящевой эмболии является внезапное развитие, непрогрессирующее течение и ассиметричный парез. Фиброзно-хрящевая эмболия характеризуется острым или сверхострым развитием клинических проявления, порядка половины случаев начала ФХЭ отмечается на прогулке в период небольшой травмы или возбуждения. Начало заболевания характеризуется острой болью и вокализацией со стороны животного, боль очень быстро проходит и большинство собак не испытывают дискомфорта на приеме в ветеринарной клинике, даже во время манипуляций в спине.

Результаты неврологического исследования зависят от зоны и протяженности ишемического участка. Поражения грудопоясничного отдела при фиброзно-хрящевой эмболии развивается чаще всего и вызывает признаки поражения верхнего двигательного нейрона в задних конечностях, при поражении поясничного отдела развиваются признаки поражения нижнего двигательного нейрона в задних конечностях. Поражение шейного отдела отмечается реже всего, но данный вид поражения при ФХЭ наиболее част у мелких пород животных. Выраженность неврологических нарушений от средних до тяжелых, при обследовании животных с ФХЭ характерна ассиметрия поражений (пр. отличие правых и левых рефлексов).

Диагноз и дифференциальный диагноз

При фиброзно-хрящевой эмболии, предположительный диагноз высокой степени вероятности основывается на характерных клинических признаках и исключении других заболеваний, способных давать сходную клиническую картину. Радиографическое исследование проводится для исключения таких патологий как дискоспондилит, перелом/вывих тела позвонков, литическое поражение позвонков при новообразованиях и заболевания межпозвоночных дисков. Миелография и компьютерная томография помогают исключить компрессионные причины неврологической дисфункции. Исследование спинномозговой жидкости при фиброзно-хрящевой эмболии слабо информативно. Магниторезонансная томография способна выявить фокальные очаги повышенной плотности, но при слабой степени поражения – изменения не идентифицируются. Окончательный диагноз ФХЭ устанавливается посмертно, после патоморфологического исследования пораженных тканей спинного мозга.

Лечение и прогнозы

Лечение фиброзно-хрящевой эмболии состоит из поддерживающей терапии и физиотерапии. Из всех методов лечения фиброзно-хрящевой эмболии, наиболее значимое место отводится именно раннему проведению физиотерапии в полном объеме. Ввиду того, что большинство собак с ФХЭ относятся к крупным и гигантским породам – проведение данного вида лечения может вызывать некоторые затруднения. При обращении животного за помощью в ветеринарную клинику в первые 6 часов после развития клинических признаков – может оказать пользу разовое введение высокой дозы метилпреднизолона, но нет окончательных данных о том, что данный вид лечения улучшает прогнозы при фиброзно-хрящевой эмболии.

Прогнозы зависят от протяженности и локализации поражения, в целом, при фиброзно-хрящевой эмболии, особенно у малых пород собак, происходит удовлетворительное восстановление неврологических функций, и с решением об эвтаназии никогда не стоит торопиться. У животных с функциональным улучшением неврологического дефицита на протяжении первых двух недель – прогнозы ближе к благоприятным, но на полное восстановление неврологических функций уходят недели (6-8 недель). признаки полного паралича и потери глубокой болевой чувствительности (ГБЧ) ухудшают прогноз. Если нет улучшений неврологического статуса на протяжении 3 недель, возвращение нормальной функции нервной системы мало вероятно.

Валерий Шубин, ветеринарный врач. г. Балаково

Фиброзно-хрящевая эмболия

Автор : Козлов Николай Андреевич. Д.в.н. доцент каф ветеринарной хирургии ФГОУ ВПО МГАВМиБ им К.И.Скрябина

ФХЭ (фиброзно-хрящевая эмболия) спинного мозга/ инфаркты спинного мозга у собак. Опыт лечения лечения препаратом пентоксифиллин.

Список сокращений : ГБЧ – глубокая болевая чувствительность, СМ – спинной мозг, ПС – позвоночный столб, МР – магнитный резонанс, МРИ – магнитно-резонансное исследование.

Резюме. В работе приведены данные о лечении 10 собак. В данную работу вошли собаки различных пород (декоративных и гигантских пород) и различной массы. Для диагностики данной патологии использовали МРТ в режимах Т1, Т2 и FLAIR. Для лечения применяли препараты – преднизолон, витамины В1, В2, В6, пентоксифиллин ; квамател(фамотидин). После окончания курса препарата пентоксифиллин применяли препарат Актовегин. В большинстве случаев удалось добиться положительного результата при лечении.

Читайте так же:  Анорексия у собак симптомы и лечение

Введение

В большинстве доступных источников литературы термины ФХЭ и инфаркт мозга являются синономичными[1,3]. Частота встречаемости данной патологии среди всех неврологических патологий у собак составляет около 2 %[6]. Если в головном мозге есть несколько потенциальных причин инфарктов [3], включая системная гипертензию (первичную) гипертоническая болезнь или вторичную(что бывает значительно чаще) по отношению к основному заболеванию , таким как хроническая почечная недостаточность, гиперадренокортицизм или феохромоцитома, заболеваниям сердца, изменения свертываемости крови , повышенная вязкость крови(например, истинная полицитемия , множественная миелома ) , внутрисосудистые неоплазии (например , лимфома , гемангиосаркома ) , инфекционные болезни и атеросклероз, что у собак бывает крайне редко , по сравнению с человеком. Атеросклероз у собак, тем не менее возможен[2] , он как правило связан, например, с гипотиреозом , сахарным диабетом, или гиперлипидемией .

В спинном мозге, наиболее часто ФХЭ развивается из-за эмболизации сосуда хрящевой тканью из пульпозного ядра межпозвонкового диска[2,4,5,7]. Вследствие, этой эмболии развивается гипоксия и миелопатия шейного отдела спинного мозга. Затрагивается и белое и серое вещество спинного мозга. Сам путь попадания хрящевого материала в артериальный или венозный сосуд остается до сих пор дискуссионным. Вероятнее всего материал попадает вначале в венозное русло, возможно в венозный синус позвоночного канала или в венозную систему тела позвонка с дальнейшим ретроградным смещением материала в артериальную систему. Существует также гипотеза, постулирующая прямое попадание материала в сегментарную артерию спинного мозга, что может быть ассоциировано с формированием артериовенозного шунта или возможной неоваскуляризацией. Некоторые авторы считают возможной связь , в некоторых случаях с грыжей диска Hansen II типа[3]. Лечение данной нозологии не разработано.

Цель. Изучить эффективность применения препарата пентоксифиллин при ФХЭ.

Материал и методы

Исследование основано на лечении 10 собак : 9 собак нехондродистрофичных пород и 1 собаки породы мопс. 7 собак – крупных и гигантских пород. 1 собака породы йоркширский терьер(рис 1 и 2) и 1 собака породы цвергшнауцер. Возраст 2-5 лет. У 7 из 10 собак инфаркт развивался в шейном отделе спинного мозга у 3 в поясничном. 6 собак – самки, 4 самцы. Время поступления животного от начала клинических симптомов 12 — 48 часов. Для всех случаев было характерно острое начало патологии, отсутствие болей и ухудшения симптомов болезни с течением времени. У собак с инфарктом в поясничном отделе СМ была тазовая параплегия. У 5 собак с поражением шейного отдела СМ – гемипарез, у 2 собак тетрапарез. Диагноз был поставлен на основании МРТ и клинических признаков патологии. Осмотр животных проводили 1 раз в неделю в течении 2 месяцев. В течении этого времени , дополнительно созванивались с владельцами по телефону.

Для лечения применялись препараты: преднизолон в течении 2-3 дней от начала болезни в дозе 0,5 мг/кг (у йоркширского терьера – 1 мг/кг) – внутримышечно – 2 раза в сутки после еды; витамины В1, В2, В6 по 0,5 мл на 1 животное (для йоркширского терьера – 0,2 мл )подкожно с интервалом 12 часов по 7 инъекций каждого; Трентал (пентоксифиллин) – 1 мг/кг 2 раза в сутки вместе с пищей – 2 недели, начинали после прекращения курса преднизолона; квамател(фамотидин) в дозе 5мг/10 кг с едой 2 раза в сутки – 2 недели. После окончания курса препарата пентоксифиллин применяли препарат Актовегин в дозе 1 мл на собаку – 1 раз в сутки в/мышечно – 7 инъекций (для йоркширского терьера и мопса – 0,3 мл ), и препарат мидокалм в дозе 1мг /кг – 2 раза в сутки с едой – 2 раза в сутки – 10 суток ( для йоркширского терьера, мопса – 2 мг/кг).

В качестве физиотерапии со следующего дня после начала лечения применяли – массаж мышц, пассивные движения конечностями, в дальнейшем, движения в воде (при возможности посещения владельцами специализированных ветеринарных центров), использование электромиостимуляции мышц в режиме EMS.

Результаты и обсуждение

Течение болезни характеризовалось выраженной ассиметрией у 8 из 10 собак. У 5 было правосторонее поражение у 3 левосторонее.

Следует обратить внимание на следующую закономерность при МР диагностике данной патологии. При анализе Т1 и Т2- взвешенных изображений, лучше поражение было видно в Т2 режиме. Участок поражения был виден как область гиперинтенсивного сигнала в режиме Т2(рис 1 и3) и FLAIR(рис 5). В Т1 режиме выглядело как гипоинтенсивное .

Видео (кликните для воспроизведения).

Рис 1 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2 — взвешенное изображение. йоркширский терьер – 6 лет. Область поражения обозначена овалом

Рис 2 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т1 — взвешенное изображение. йоркширский терьер – 6 лет. Область поражения обозначена овалом

Рис 3 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2 — взвешенное изображение. Бернский зенненхунд – 5 лет. Область поражения обведена овалом.

Рис 4 То же животное. Т1 — взвешенное изображение. Область поражения обведена овалом.

Рис 5 То же животное. Изображение в режиме FLAIR. Область поражения обведена овалом.

Следует отметить большую скорость восстановления нарушенных функций в начале лечения и в то же время большую длительность периода лечения. Первые результаты появлялись на 5-7 сутки. В случае гемиплегии они заключались в появлении опороспособности на тазовые конечности, при этом собаки не могли удерживать вес тела, опираясь или на колено или на дорсальную поверхность заплюсны. Затем появлялась опороспособность на грудные конечности. В случае локализации ФХЭ в поясничном отделе СМ восстановление животного начиналось позднее с 12-14 суток.

При применении преднизолона нами не было зафиксировано признаков восстановления у животного нарушенных функций. В наибольшей степени реабилитация была обусловлена и начиналась, при применении препарата пентоксифиллин, в качестве корректора микроциркуляции. Ту же информацию отмечали и владельцы. По итогам лечения не восстановилась опороспособность только 1 животного, у данного животного отсутствовала ГБЧ в начале лечения. Сочетанное применение пентоксифиллина и преднизолона не считаю целесообразным, в первую очередь из-за синергизма препаратов по отношению к ульцеративеному эффекту. По итогам 1 месяца опороспособность восстановилась у 8 из 9 собак . Тем не менее полного восстановления не произошло, у всех животных сохранялся дефицит проприоцепции. Проприоцепция полностью восстановилась у 7 из 9 животных только по завершении 2-го месяца наблюдений.

В отличие от литературных данных[5] упоминающих о предрасположенности к заболеванию миниатюрных шнауцеров у нас проходила лечение только 1 собака, относящаяся к декоративным шнауцерам.

Читайте так же:  Лечение одышка собака

Следует отметить следующий случай, который не учитывался в описанной выше группе. Собака – мопс 5 лет, с резко развившейся параплегией тазовых конечностей. Болей и характерного кифоза в области грудо-поясничного отдела ПС, у собаки не было, ухудшения симптомов после первоначальной парализации не наблюдалось. По результатам, полученным на МРИ нельзя однозначно утверждать о ФХЭ, тем не менее, с учетом характерных клинических признаков, такой диагноз кажется наиболее вероятным. Следует отметить , что хондродистрофичные породы собак не предрасположены к данной патологии. Результаты МРТ данного животного приведены ниже – рис 6 и 7 .

Рис 6 Т2 — взвешенное изображение. МРТ исследование собаки мопс.

Рис 7 МРТ той же собаки . Режим myelo.

Заключение

Для диагностики данной патологии наиболее информативно использование режим Т2 и FLAIR. На наш взгляд, ФХЭ является причиной вызывающей нарушение кровоснабжения участка спинного мозга (инфаркт). Прогноз, как правило благоприятный, хотя зависит от состояния животного в момент обращения. Целесообразно комплексное лечение животного базирующееся на применении препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как пентоксифиллин , не позднее 2-3 дня от начала парализации.

Библиографический список :

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ) – заболевание с резким началом, которое характеризуется внезапным тромбозом кровеносных сосудов на небольшом участке спинного мозга. В роли тромба выступает фиброзно-хрящевой эмбол.

Диагностика

Диагноз может быть установлен на основании анамнеза, классической клинической картины (острое, непрогрессирующее течение, ассиметричное поражение, безболезненность) и результатов неврологического осмотра.

Однако другие заболевания спинного мозга со схожей симптоматикой (болезнь межпозвонковых дисков, дискоспондилит, неоплазия, переломы и вывихи позвоночного столба) должны быть исключены с помощью исследований.

Обзорная рентгенография обычно без изменений, при проведении миелографии (специальное рентгенографическое исследование с контрастированием спинномозгового канала) в острой стадии, могут быть выявлены характерные изменения внутри спинного мозга, позже миелография имеет нормальный вид или при серьезном поражении показывает участок миеломаляции — разрушения спинного мозга. Окончательный диагноз можно поставить с помощью МРТ.

Клинические признаки

ФХЭ характеризуется внезапным началом, сопровождается резкой кратковременной болью (животное взвизгивает), после чего проявляются симптомы поражения спинного мозга и наступает безболезненная стадия. Признаки пареза или паралича могут развиться через несколько секунд или часов. Неврологический дефицит (нарушение опороспособности на конечность) часто односторонний, симметричное поражения встречается редко.

Спинной мозг может быть поражен на любом уровне, в зависимости от размещения эмбола. Степень нарушений может сильно варьировать от легких нарушений кожной чувствительности до глубокого паралича, сопровождающегося полным отсутствием болевой чувствительности. Для этого заболевания характерно, что неврологический дефицит с течением времени не ухудшается.

Каков прогноз?

Прогноз при фиброзно-хрящевой эмболии зависит от того, насколько глубоко произошли повреждения спинного мозга. Восстановление может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев.

Несмотря на то что патогенез ФХЭ до конца не изучен, у животных, перенесших данное заболевание, риск рецидива минимален.

Препараты, применяемые при патологиях позвоночного столба у собак и кошек

У любых препаратов есть противопоказания и побочные эффекты

Доврачебной помощью является полная иммобилизация животного, при подозрении на перелом позвоночника до приезда в клинику, где возможно проведение операции. Не рекомендуется использовать седативные и обезболивающие препараты, так как применение обезболивающих увеличит активность животного, что может привести к еще большему смещению позвонков.

Прогноз

Прогноз восстановление функции конечностей при данном заболевании зависит от следующих факторов:

1. Может ли животное самостоятельно передвигаться на тазовых конечностях или нет? Если может, то прогноз благоприятный.

2. Чувство боли. Отсутствие глубокой болевой чувствительности говорит о том, что пострадали более глубокие проводящие пути, а очаг поражения — обширный. Отсутствие способности к самостоятельному передвижению на тазовых конечностях, с сохранением чувства боли в них, оставляет шанс на восстановление двигательной функции конечностей.

3. Время. Если глубокая болевая чувствительность и способность к передвижению в тазовых конечностях отсутствуют более 48 часов, то прогноз неблагоприятный: нервные клетки погибли, и восстановление проводящих путей, а значит и способность животного передвигаться на тазовых конечностях, самостоятельно опорожнять мочевой пузырь, контролировать акт дефекации утеряны полностью. Чем больше времени прошло с момента поражения до обращения к ветеринарному врачу и чем интенсивнее были первичные поражения спинного мозга (перечисленные выше пять категорий симптомов), тем хуже прогноз.

Диагностика

1.Обзорная рентгенография позвоночника

Рентгенологическое исследование не следует проводить под общей седацией, если вы не готовы в последующие час или 30 минут прооперировать животное. В момент общей седации расслабляются мышцы, что может приводить к увеличению смещения позвонков и ухудшать степень неврологических расстройств.

Контрастное вещество вводится в субарахноидальное пространство

Осложнения при проведении миелографии

Остановка дыхания может наблюдаться как при корректном введении рентгеноконтрастного препарата, так и при введении его в центральный спинномозговой канал

нежелательно использование препаратов, повышающих ВЧД

Миелопатия

Миелопатии — хронические невоспалительные заболевания спинного мозга

1. Дегенеративные заболевания- дегенеративная миелопатия, спондилез, заболевание межпозвоночного диска по типу II

2. Аномалии – расщелина позвоночника — (мейн-куны, собаки со скрученными хвостами), недоразвитие позвонка — синдром конского хвоста, нестабильность позвоночника в шейном отделе

3. Опухолевые – опухоли позвоночника

4. Инфекционные дискоспондилит

5. Травматические (острые) – перелом, вывих, подвывих, заболевание межпозвоночного диска по типу I

6. Сосудистые – фиброзно-хрящевая эмболия, ишемическая миелопатия кошек

7. Метаболические нейропатии. Например: Диабетическая нейропатия (как правило у кошек), гипотиреоидная нейропатия, паранеопластические нейропатии животных.

К воспалительным заболеваниям спинного мозга относится гранулематозный менингоэнцефалит:

1. Терапия длительно развивающихся дегенеративных заболеваний (эффективность лечения не доказана)

Ноотропные препараты (Танакан)

При постановке диагноза необходимо определить есть ли защемление с помощью МРТ. Если у животного нет защемления, болей и его ничего не беспокоит, хирургическое вмешательство и терапия кортикостероидами не требуется.

2. Аномалии — хронические прогрессирующие или непрогрессирующие заболевания атланто-аксиальная нестабильность, формирование полупозвонков, spina bifida, дизрафизм позвоночника собак и кошек, сирингогидромиелия, пояснично-крестцовый стеноз, недоразвитие половины позвонка, синдром Вобблера. — консервативное или Хирургическое лечение

3. Опухоли — Химиотерапия малоэффективна. Необходимо проведение рентгенографии грудной полости, возможно оперативное вмешательство.

4. Терапия дискоспондилита

Дискоспондилит — это инфекционное заболевание, которое наиболее часто вызывают Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius , Brucella canis и Escherichia coli. Для диагностики этого заболевания необходима пункция вещества диска и культуральное исследование крови. Тем временем лечат антибиотиками. Может понадобится хирургическая декомпрессия.

Читайте так же:  Васкулит у собаки симптомы и лечение

Антбиотикотерапия (длительная 3-4 недели) при дискоспондилите невыясненной этиологии: цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы.

Иммунокоррекция (ронколейкин, беталейкин, имуннофан)

Препараты восстанавливающие метаболизм хрящевой и костной ткани (, препараты кальция, структум, тиосульфат натрия, ретаболил)

5. Травмы спинного мозга. В течение 8 часов вводят в/в растворимые кортикостероиды — метилпреднизолона натрия сукцинат, в дозе 30 мг/кг каждые 6 часов в первые сутки или 30 мг/кг первоначально, затем 5,4 мг/кг каждый час в последующие 23 часа) Затем переходят на оральный дексаметазон 0,1 мг/кг 2 раза в день 3 дня при ассоциированном воспалении и кровотечении. Может потребоваться стабилизация и декомпрессия.

6. Сосудистые нарушенияя и Фиброзно-хрящевая эмболия (острое/безболезненное) Метилпреднизолон в течении 8 часов- состояние быстро улучшается в течении 6 недель. Если нет улучшений через 7-10 дней прогноз неблагоприятный- признаки поражения НДН(нижнего двигательного нейрона)

Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное содержание белка.(Давление увеличено из-за нарушения оттока жидкости).

Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.

1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.

2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).

3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.

Препараты: антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, метронидазол, рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амоксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: аминогликозиды.

Терапия миелитов (от греч. myel?s спинной мозг), воспаление спинного мозга при поражении нейротропными вирусами:

1-2 степень неврологических расстройств: нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ранитидином или циметидином для профилактики образования язв в ЖКТ. Дополнительно — вазодилятаторы.

2-3 степень: метилпреднизолон натрия сукцинат 30 мгкг вв, затем 15 мгкг каждые 6 часов. Эффективен при раннем применении (первые 18 часов) так как предотвращает развитие патологического процесса (некроз спинного мозга).

Терапия инфарктов и инсультов спинного мозга:

— Коррекция нарушений свертываемости крови

— При тромбообразовании фибринолизин, гепарины, стрептокиназа.

— Коагулопатии (ингибиторы протеолиза, этамзилат)

— Вазодилятаторы в максимальных дозах. Фосфолипиды.

Дегенеративные заболевания межпозвоночного диска у собак (ДИСКОПАТИИ)

I тип протрузии диска у хондродистрофичных пород собак.

При наличии боли (животное горбит спину, не может запрыгнуть на диван, с трудом, медленно поднимается и встает, тяжело дышит, иногда стонет) без нарушений, вводят 0.5 -1,5 мг/кг преднизолона 2 раза в сутки после еды! На фоне гастропротекторов, с постепенным снижением дозы преднизолона в течении 3- 5 дней, предоставляют отдых — 3 недели строгий покой. Затем 3 нед. на поводке, так как обезболивающая терапия активизирует животных, что может привести к миграции оставшейся части диска в спинномозговой канал, что вызовет более серьезное нарушение кровообращения и полную потерю опороспособности у животного.

Следует избегать применения дексаметазона, так как данный препарат не обладает нейропротективным эффектом (тем не менее противовоспалительный эффект присутствует), в то время как все основные побочные эффекты кортикостероидов в наличии.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, НПВП) — Локсиком, Норакарп, Римадил, Превикокс и прочие препараты обладают выраженным противовоспалительным о обезболивающим эффектом, при этом не обладают нейропротекцией. Считаю целесообразным применять их при выраженной боли, без неврологического дефицита. Желательно одновременное применение гастропротекторов.
ПРОТИВОПАКАЗАНО ОДНОВРЕМЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЛЮБЫХ НПВС И КОРТИКОСТЕРОИДОВ (А ТАКЖЕ АНТИАГРЕГАНТОВ — ТРЕНТАЛА) !
Высокоэффективными препаратами для снятия «спинальных» болей у собак являются препараты Габапентин (Нейронтин) в дозе 10 мг / кг массы тела — 2 раза в сутки длительно 2- 4 недели (длительность определяется врачом).

При почти несохранившейся способности к передвижению животному необходимо ввести в/в кортикостероидный гормон метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг массы тела животного. Вводят препараты в течение 20-30 минут, на фоне капельной инфузии раствора рингера (не более 200 мл). Повторяют введение кортикостероидов с интервалом в шесть часов, двукратно, в дозе 15мг/кг массы тела животного. Приоритет в данной группе больных животных имеет оперативное лечение – дорсальная ламинэктомия.

Если признаки острые и животное неподвижно, вводят стероиды как и при острых травмах позвоночника и немедленно проводят хирургическую декомпрессию

II тип протрузии диска — у крупных пород собак.

При втором типе обычно показана хирургическая декомпрессия, так как животных не приводят на прием пока у них не разовьется значительная миелопатия.

Необходимо помнить — запас кортикостероидов у животных значительно меньше, чем у человека и при достаточно массивной травме шоковое состояние приводит к их быстрому истощению. Поэтому при терапии тяжелых травм обязательно введение стероидов.

— Нормализует сосудистый тонус;

— Стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;

— Угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения простагландинов;

— Снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;

— Улучшает выведение из клеток Са;

— Уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;

— Угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;

— Усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;

— Предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;

— Поддерживает аэробный энергетический метаболизм.

Используют следующие схемы:

— Метилпреднизолон – 30 мг/кг, далее – по 5,4 мг/кг/час в течение 23 часов

Видео (кликните для воспроизведения).

— Метилпреднизолон – 30 мг/кг, далее по 15 мг/кг через 2 и 6 часов после первого введения

Источники

Фиброзно хрящевая эмболия у собак лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here