Гиперпаратиреоз у собаки симптомы лечение

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "гиперпаратиреоз у собаки симптомы лечение - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Вторичный гиперпаратереоз у кошек и собак

Вторичный (пищевой) гиперпаратиреоз (болезнь собаки мясника, болезнь «бумажных» костей).

Вторичный пищевой гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию паращитовидной железы, развивающуюся при длительной гипокальциемии (снижении уровня кальция) и гиперфосфатемии (повышения уровня фосфора).

Звучит не совсем понятно для обычного владельца животного? Давайте вместе разберемся с этой актуальной проблемой у котят и щенков.

Мы рассмотрим патологию, связанную с неправильным кормлением малышей, т.к. она встречается чаще всего.

При неправильном, не сбалансированном кормлении котят и щенков в рационе присутствует большое количество фосфора и недостаточное количество кальция. В результате растущему организму не хватает строительного материала для развития органов, содержащих большое количество кальция — костей и суставов. Кости становятся мягкими, легко гнуться даже при незначительной нагрузке. При повышенной активности, которую демонстрируют все здоровые щенки и котята, это приводит к множественным переломам по типу «зеленой ветки», доставляя животному сильные страдания. Гнутся и ломаются не только длинные кости конечностей, но и позвонки. В результате могут возникать неврологические проблемы — парезы и параличи конечностей, нарушение иннервации мочевого пузыря и кишечника. Щенки и котята, болеющие вторичным пищевым гиперпаратиреозом часто отказываются передвигаться, появляется хромота и боль при передвижении. У них могут быть деформированы конечности.

Из-за чего же происходят все эти ужасы? Ответ – неправильное кормление. Хотя собаки и кошки хищники, однако, в природе они не едят только мясо, вместе с мясом они поедают кости, которые являются источником кальция и помогают сбалансировать фосфорно-кальциевое соотношение.

Любящие владельцы начинают кормить свое маленькое очаровательное сокровище вкусностями – мясом, рыбой, мясным детским питанием или, что еще хуже, «со стола» — супом, сосисками, сервелатом. Все это продукты содержат много фосфора и мало кальция. Такое нарушение обмена минеральных веществ, приводит к снижению содержания кальция в крови и вымыванию его из костей.

Чаще всего в нашу клинику попадают животные уже с переломами, неврологическими расстройствами или сильными болями неясного происхождения. Диагноз подтверждается рентгеновским снимком всего скелета. Иногда бывает очень сложно провести этот вид исследования, так как укладка животного доставляет ему сильную боль.

На рентгеновских снимках мы видим прозрачные косточки, множественные заломы на костях, а в тяжелых случаях – деформацию позвонков, искривление позвоночника, переломы позвонков, переполненный мочевой пузырь, «забитый» каловыми массами кишечник. Такие животные нуждаются в срочной помощи!

Медикаментозное лечение – обезболивание. При неврологическом дефиците лечение еще более сложное и не всегда приводит к выздоровлению.

Справиться с данным заболеванием поможет только грамотно подобранный рацион животного, так как простое добавление витаминных и минеральных подкормок не эффективно! В домашних условиях сложно составить рацион так, чтобы животное было обеспечено витаминами и минералами в должном количестве и пропорции. Даже если составить подобный рацион – не факт, что маленький привереда будет его полностью кушать. Хороший выход – промышленные корма (сухие или влажные). К ним животных надо приучать с раннего детства.

Для профилактики переломов костей конечностей и позвоночника животное ограничивается в подвижности на срок до 6 недель (может потребоваться переноска или клетка).

Практика нашей клиники показала, что уже через 2-4 недели после начала правильного питания кости животных приходят в норму.

+7 (812) 701-02-14
Круглосуточно

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Выгодные предложения — экономия до 30%

Информация для клиентов

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.

Новости клиники

Гиперпаратиреоз, первичный и вторичный (Февраль 2020).

(Фото: Getty Images)

Гиперпаратиреоз у собак является условием, которое возникает, когда паращитовидные железы производят необычно высокие уровни паратиреоидного гормона (ПТГ), что приводит к увеличению уровня кальция в крови. Как правило, паращитовидные железы поддерживают уровень кальция и фосфора в крови, а когда уровень кальция падает, уровни ПТГ повышаются и вызывают кальций из кости для компенсации. Когда паращитовидные железы являются чрезмерно активными, уровни ПТГ становятся слишком высокими, а уровни кальция в крови также повышаются слишком высоко — состояние, известное как гиперкальциемия. Гиперпаратиреоз может быть либо первичным, вызванным опухолью в паращитовидной железе, либо вторичным, что вызвано недоеданием или заболеванием почек. Если вы видите признаки гиперпаратиреоза у вашей собаки, вы должны проконсультироваться с вашим ветеринаром для правильного диагноза и лечения. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении гиперпаратиреоза у собак.

Читайте так же:  Болезни суставов у собак крупных пород лечение

Выводы

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз возникает, как правило, у молодых собак преимущественно крупных и средних пород при преобладании в рационе мяса. Установлено, что дисбаланс кальция и фосфора в плазме крови приводит к декальцификации костей с последующим нарушением роста и развития скелета и возникновением патологических переломов. Исследование показало, что применение готовых кормов премиум-класса, оптимально сбалансированных по составу питательных веществ, минералов и витаминов, предотвращает развитие вторичного кормового гиперпаратиреоза.

Таблица 1. Динамика исследуемых показателей у 10 собак опытной группы до назначения PVD JM и через 2 месяца его применения

Таблица 2. Динамика исследуемых показателей у 10 собак контрольной группы до и после эксперимента

За консультацией обращайтесь в ветеринарную клинику по телефону 246-61-93. Перелом таза у собаки или кошки стоит диагностировать и лечить только у опытного специалиста. травмы позвоночника у котов и собак так же диагностируем в «Донском ветеринарном госпитале». Именно здесь проводят операции животным, с симптомами тяжелых переломов, включая травмы спинного мозга.

Если у Вас имеется вопрос к специалисту или Вы хотите оставить отзыв, то просим к нам, на ФОРУМ.

Адрес и время работы Донского ветеринарного госпиталя можно найти в разделе КОНТАКТЫ.

Полный перечень оказываемых услуг докторами клиники смотрите ЗДЕСЬ.

Гиперпаратиреоз у собаки симптомы лечение

Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена

Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% — в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.

Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.

ПТГ — полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.

Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра

В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней — аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.

В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.

Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Диагностика и лечение

Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5). При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз — равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала (рис. 6).

Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)

Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости

Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала

Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.

Читайте так же:  Болезни собак и их признаки и лечение

Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.

Первичный гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы расположены на долях щитовидных желез, их порядка 4 штук, малого размера. Только они способны выделять паратиреоидный гормон. Это билатеральое образование, по две на каждой доле. Одна экстракапсулярная (на капсуле), другая субкапсулярная (на паренхиме). Это важно при проведении операциях на щитовидной железы, например при тиреоэктомии опухоли. Ведь если удалить все паращитовидные железы или травмировать их, у животного разовьется тяжелое состояние — гипопаратирез.

Паратгормон (паратиреоидный гормон ПТГ) — начинает вырабатываться даже на незначительную гипокальцемию. Любое животное с потерей кальция страдает гиперпаратиреоидизмом.

Первичная патология касается поражения паренхимы паращитовидных желез. Это редкая патология. У животного либо добро- (гиперплазия, аденома), либо злокачественное (аденокарцинома), либо наследственный врожденный неонатальный гиперпаратиреозом (описано только у немецких овчарок) перерождение паренхимы.

При первичной болезни поражается одна из желез. Три остальные железы начинают функционировать меньше, так как гиперфункция у пораженной. Три железы становятся гипоплазированными, иногда полностью атрофируются. При аденоме одной паразитовидной железы, при удалении остается малофункциональные железы. Такой пациент автоматически относится к группе с гипопаратиреозом и нуждается в заместительной терапии до нормализации их функции.

В подавляющем большинстве случаев больные животные страдают гиперкальциемией. Связано это с тем, что аденома вырабатывает огромное количество паратгормона: в костях остеокласты начинают разрушать кости, в почках реабсорбция кальция, в кишечнике усиливается всасывание кальция из пищевых масс.

Градация стадийности в зависимости от гиперкальциемии по ионизированному кальцию

3,0-3,5 ммоль/л — обычно не ассоциировано с клиническими признаками

3,5-4,0 ммоль/л — системные признаки

4,0-5,0 ммоль/л — тяжелая болезнь

5,0 ммоль/л — критично для жизни

Клинические признаки

Симптомокомплекс из полиурии, полидипсии и общего недомогания. Часто есть добавочные нарушения обмена других минералов (калий, натрия, магния) или кислотно-щелочного баланса — такие животные погибают быстрее с более яркими проявлениями.

Степень проявления зависит как быстро появилась, как быстро прогрессирует и какая стадия. При длительном и постепенно повышении уровня паратгормона, например при аденоме, симптомы нарастают постепенно. При остром развитии гиперпаратиреоза, например при острой почечной недостаточности (к примеру — ассоциированная с гиперкальциемическими токсинами — как один из вариантов — витамин Д) это порой занимает пару часов — симптомы развиваются молниеносно.

Симптомы со стороны разных органов и систем

Мочевая: полиурия и компенсаторная полидипсия; азотемия, гипостенурия; гиперкальци- и фосфатурия; потеря калия, магния, хлора и натрия; глюкозурия; нефрокальциноз; уролитиаз (оксалат кальция, фосфат кальция); инфекции

ЖКТ: снижение массы тела; кальцификация желудка и кишечника; снижение моторики гладкой мускулатуры (рвота, диарея)

Видео (кликните для воспроизведения).

Нервно-мышечная:депрессия, слабость, скованность движений; подергивание мышц, ступор, тремор; судорожные припадки; вазоконстрикция, гипертензия

Сердечная: кальцификация миокарда, эндокарда и артерий; желудочковые аритмии

Минерализация мягких тканей при длительном течение.

Лабораторная диагностика

* Паратгормон не видоспецифичен, нестабилен

норма в сыворотке (пг/мл) у кошек 3-25, у собак 10-60

  • коэффициент перевода pg/ml -> pmol/l *0,11
  • коэффициент перевода pmol/l -> pg/ml *9,1
  • * Кальций стойко повышен (чаще слабая гиперкальциемия)

    * Фосфор нормальный или низкий

    * Щелочная фосфатаза нормальная или низкая

    * Азотемия часто определяется (при ренальных и преренальных факторах)

    Измерение паратгорона и фосфор необходимо проводить, когда кальция в сыворотке много

    Существует паратгормон подобный пептид, выделяемый аденокарциномов перианальных синусов и работает как парат гормон.

    Другие причины гиперкальциемии

  • Не натощак
  • Липемия
  • Физиологический рост
  • Дегидратация и гемоконцентрация
  • Гиперпротеинемия (альбумина больше, чем глобулина)
  • Сильная гипотермия окружающей среды
  • Избыточное связывание фосфатов в кишечнике
  • Избыточная суплементация кальцием
  • Лимфосаркома 10-40%
  • Аденокарцинома апокриной железы анального мешка
  • Миелома множественная
  • Лечение — хирургическое удаление

    Гиперпаратиреоз у собак и кошек

    Гиперпаратиреоз у собак и кошек — это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

    Диетотерапия при гипертиреозе

    Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.

    Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось. Результаты исследования животных опытной группы представлены в таблице 1.

    Читайте так же:  Баланопостит у собак лечение в домашних условиях

    У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов. Данные исследований животных контрольной группы приведены в таблице 2.

    Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

    Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

    По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

    В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

    Причины гиперпаратиреоза у собак

    (Фото: Getty Images)

    Первичный гиперпаратиреоз у собак вызван опухолью в паращитовидной железе. Большую часть времени это доброкачественная опухоль, поскольку злокачественные опухоли на паращитовидной железе являются необычными. Обычно только одна из двух паращитовидных желез имеет опухоль. Старшие собаки больше подвержены риску такого типа гиперпаратиреоза.

    Вторичный гиперпаратиреоз у собак может быть вызван недоеданием или хроническим заболеванием почек. Когда в рационе присутствует дефицит витамина D и кальция или слишком много фосфора, паращитовидная железа может давать больше ПТГ для компенсации. Это часто случается у щенков, которые питаются диетой полностью мяса. Хроническое заболевание почек может затруднить удаление почек из фосфора из организма и вырабатывать гормоны, которые регулируют всасывание кальция в кишечнике. Опять же, паращитовидные железы производят больше ПТГ, чтобы компенсировать, что может повредить кости и органы.

    В целом, Keeshonds на 50 процентов чаще развивают гиперпаратиреоз, чем любая другая порода. Люди, которые владеют смесями Keeshonds или Keeshond, должны обязательно следить за признаками гиперпаратиреоза и следить за регулярными ветеринарными экзаменами, чтобы искать какие-либо нарушения уровня кальция в крови.

    Гиперпаратиреоз у собак и кошек — лечение и профилактика

    На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

    В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

    Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления. Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

    Причины заболевания

    Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

    Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

    ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

    Гиперпаратиреоз — болезнь эндокринной системы, обусловленная избыточной секрецией паратгормона и сопровождающаяся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора, поражением ЖКТ, выделительной, нервно-мышечной и сердечно-сосудистой системы.

    Паратгормон выделяется паращитовидными железами и участвует в регуляции обмена кальция и фосфора, улучшая их перенос через биологические мембраны. Он активирует витаминзависимую реабсорбцию кальция в кишечнике, его резорбцию в почках, стимулирует его высвобождение из костной ткани.
    Стимулом для выделения паратгормона является снижение концентрации кальция в сыворотке крови.
    Различают первичный гиперпаратиреоз, обусловленный доброкачественной аденомой паращитовиднмх желез.

    Вторичный гиперпаратиреоз развивается при недостатке в организме кальция и витамина D, что часто наблюдается при нарушении пищеварения, связанном с хроническим заболеванием почек. При этом факторами развития болезни являются потеря кальция через почки и снижение его абсорбции в кишечнике, вызванное дефицитом кальцитриола, который вырабатывается клетками почечных канальцев.

    Вторичный нутритивный гиперпаратиреоз возникает вследствие недостатка в рационе кальция и витамина D. Среди причин гиперкальциемии гиперпаратиреоз стоит на втором месте после злокачественных новообразований.

    Предрасположенность отмечается у сиамских кошек. У собак заболевание чаще выявляется с увеличением возраста (от 5 до 15 лет). У кошек преобладает вторичный гиперпаратиреоз на фоне хронической почечной недостаточности, средний возраст заболевших животных 13 лет.

    Читайте так же:  Лечение глухоты у собак

    В большинстве случаев первичный гиперпаратиреоз клинически не проявляется. Появление симптомов обусловлено исключительно гиперкальциемией. В анамнезе и при осмотре полидипсия и полиурия, анорексия, слабость, вялость (редко ступор и кома), рвота, симптомы уролитиаза. Паратиреоидная аденома пальпаторно не определяется. Вторичный нутритивный гиперпаратиреоз часто сопровождается патологическими переломами костей, общим плохим состоянием животного.
    Дифференциальную диагностику проводят с другими проявлениями гиперкальциемии при лимфосаркоме, аденокарцииоме апокринных желез ампулы прямой кишки и других локализаций, при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме, отравлении содержащими витамин D родентицидами.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

    В последующем без лечения болезнь прогрессирует, хроническая гиперкальциемия приводит к поражению почек (почечная недостаточность, кальциевый уролитиаз) и нервной системы. Прогноз хирургического лечения аденомы паращитовидной железы благоприятный.

    Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
    В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
    Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.

    Источник — Болезни кошек и собак : руководство / Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. Под ред. Е.П. Копенкина

    Ветеринарная медицина

    Гиперпаратиреоз

    Гиперпаратиреоз — хронически притекающее эндокринное заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паращитовидными железами паратгормона. Клинически характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани, ломкостью и незавершенной кальцификации. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз, наиболее часто встречается у кошек как ювенильная остеопатия.

    Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза служат аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. К вторичному гиперпаратиреозу приводит недостаток кальция в рационе при избытке фосфора. Этиологическими факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника.

    Патогенез. Этиологические факторы, в частности аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из нее кальция и перемещением его в кровь. Развивается гиперкальциемия. Как результат гиперкальцемии развивается усиленное выделение кальция с мочой. Тем не менее, его содержание в крови повышается у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) и выше (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической ее части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, т. е. развитием нефрокальциноза.

    Начальная стадия гиперпаратиреоза развивается медленно и протекает в субклинической форме, поэтому чаще не диагностируется. Ранний признак заболевания — мышечная слабость, угнетение, падение продуктивности, у собак — служебных качеств. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается жаждой и полиурией, похожими на такое же явление, как при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, в расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и др. На рентгенограмме устанавливают истончение кортикального слоя кости, нарушение костной структуры, обнаруживают костные кисты и другие изменения, свойственные остеопорозу и остеофиброзу.

    Характерны для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке крови содержания кальция, понижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона возрастает в несколько раз, достигая 5-8 нг/мл и более.

    Патологические изменения. Паращитовидные железы гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или множественную. Кости размягчены, с явлениями остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества, расширение гаверсовых каналов.

    Диагностические критерии. Жажда, частое обильное мочеиспускание (полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и выпадение зубов. Истощение.

    Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3 мг/100 мл (менее 1 ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).

    Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена: у крупного рогатого скота составляет более 200 ЕД/л, у овец — более 100, коз —более 300, свиней —более 150, лошадей — более 250, собак —более 50 и кошек —более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови повышена.

    Необходимо дифференцировать от алиментарной остеодистрофии, злокачественной гиперкальциемии (не отвечает на глюкокортикоиды снижением кальция).

    Лечение. При первичном гиперпаратиреозе, аденоме паращитовидных желез ее удаляют хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием, у лошадей и крупного рогатого скота — сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан, моно натрий-фосфат, исключают скармливание кальциевых и фосфорно-кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция внутривенно капельно вводят 0,9%-й раствор натрия хлорида; крупным собакам — до 1л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным капельным введением 2,5%-го раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл. Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение преднизолона (до 1-2 мг/кг в сутки).

    Читайте так же:  Дисплазия коленного сустава у собак лечение

    При вторичном гиперпаратиреозе, связанном с неправильным кормлением, следует нормализовать рацион по не только по уровню кальция, но и фосфора витамина Д3, понимая, что развитие заболевания связано с избыточным количеством фосфора и недостатком кальция в рационе.

    В послеоперационный период диета и лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в костной ткани. Диету обогащают кальцием, назначаются глюконат, кальция лактат, кальция фосфат кормовой, препараты витамина D3.

    Гиперпаратиреоз у собак: симптомы, причины и лечение — Здоровье собаки | Февраль 2020

    Лечение гиперпаратиреоза у собак

    (Фото: Тим Грэхем / Getty Images)

    Лечение первичного гиперпаратиреоза у собак — операция по удалению опухоли, вызывающей состояние. После удаления опухоли уровень восстановления собак составляет около 100%. Другой способ удаления опухоли включает использование ультразвуковой визуализации для введения опухоли и ее устранения. Этот метод менее инвазивен, а также эффективен. Третий вариант — тепловая абляция, которая включает в себя стрельбу из радиоволн, чтобы нагреть железу и уничтожить ее, и хотя она менее инвазивна, чем операция, показатель успеха составляет менее 90 процентов. Эти методы могут привести к остановке организма, производящему достаточное количество ПТГ, поэтому собакам может потребоваться дополнительный кальций для поддержания здорового уровня. Прогноз выздоровления от первичного гиперпаратиреоза хорош, хотя у 10 процентов собак, у которых это наблюдается, наблюдается рецидив.

    Вторичный гипертиреоз обычно обрабатывают добавками кальция. Если причиной является заболевание почек, это также будет лечиться. Ветеринары могут назначать диету с низким содержанием фосфора. Прогноз для вторичного гипертиреоза превосходный, пока владельцы поддерживают правильное питание своих собак и продолжают лечить любое заболевание почек.

    Ваша собака когда-либо страдала гипертиреозом? Как это лечилось? Дайте нам знать в комментариях ниже!

    ВТОРИЧНЫЙ КОРМОВОЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

    Вторичный кормовой гиперпаратиреоз — заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).

    В.И. Кобяков, Е.В. Чернобай, к.в.н., «Донской ветеринарный госпиталь», г. Ростов-на-Дону

    Основные клинические признаки данной патологии — нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием. В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз — достаточно распространенная патология.

    Рис. 1. Беспородный щенок, 5 месяцев. Нарушение опорно-двигательной функции

    Рис. 2. Доберман, 4 месяца. Перенос веса тела при движении на передние конечности, вызванный болезненностью в тазовых конечностях

    Патогенез

    Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

    Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

    Симптомы гиперпаратиреоза у собак

    (Фото: Getty Images)

    Большинство собак, страдающих гиперпаратиреозом, не проявляют признаков болезни, и симптомы, которые появляются, часто бывают слабыми. Это означает, что к моменту появления симптомов заболевания может произойти серьезное повреждение органов. Вот некоторые из следующих симптомов, наблюдаемых у собак, страдающих гипертиреозом.

    • Повышенная жажда или мочеиспускание
    • Потеря аппетита
    • Слабое место
    • рвота
    • Камни мочевого тракта
    • Ступор
    • кома
    • Распухшие железы, которые могут ощущаться в области шеи
    • Переломы костей
    • Плохое здоровье

    Частые последствия гиперапаратиреоза

    Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

    Видео (кликните для воспроизведения).

    Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

    Источники

    Гиперпаратиреоз у собаки симптомы лечение
    Оценка 5 проголосовавших: 1

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here