Идиопатический вестибулярный синдром у собак лечение

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "идиопатический вестибулярный синдром у собак лечение - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Вестибулярный сидром

Автор:

Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Сокращения: ПВС – периферический вестибулярный синдром. ЦВС – центральный вестибулярный синдром.

Анатомия вестибулярной системы

Вестибулярная система – это компонент нервной системы, который отвечает за поддержание равновесия и положения тела и головы.

Функционально вестибулярная система состоит из двух частей (рис. 1) – периферическая (снаружи ствола мозга) и центральная (расположенная в стволе мозга и мозжечке). Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важным этапом в диагностике пациентов с вестибулярными нарушениями.

После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.
Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).
Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).

Исследование вестибулярной системы

Основная функция вестибулярной системы – поддержание равновесия, положения тела в пространстве. Также вестибулярная система оказывает влияние на экстраокулярные мышцы.
Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.
При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.

Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.

Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.

При одностороннем повреждении вестибулярного аппарата происходит дисбаланс нервной активности, т.к. вестибулярный аппарат со здоровой стороны продолжает постоянно посылать импульсы. Этот дисбаланс интерпретируется стволом мозга как движение тела, и будет возникать нистагм с быстрой фазой в противоположную от поражения сторону.

Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).

В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).
Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.

Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важной частью в диагностике вестибулярных нарушений. В этом значительную помощь оказывают тщательный анамнез, физикальный и неврологический осмотр. Основная задача в определении локализации – выявить признаки, которые характерны только для центрального вестибулярного синдрома.

Наклон головы наблюдается как при периферическом, так и при центральном вестибулярном синдроме. При ПВС наклон головы всегда происходит в сторону поражения, при ЦВС наклон головы может быть в сторону поражения или противоположную (см. дальше – парадоксальный вестибулярный синдром).

Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.

Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)

Дегенеративные заболевания/аномалии
Врожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.

Читайте так же:  Болезни собак той терьер

Метаболические причины
Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.
Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.
Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.
Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.

Наиболее частые токсические причины, приводящие к ПВС, – аминогликозиды, различные средства для чистки ушей. Начало развития вестибулярного синдрома обычно острое. Лечение – прекратить применение препаратов.

Травмы редко приводят к ПВС. При этом вестибулярный синдром будет часто сочетаться с признаками травмы других участков головного мозга.

Заболевания, приводящие к центральному вестибулярному синдрому
В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.

Сосудистые нарушения

Мозжечок является одной из самых частых областей развития сосудистых нарушений. Причинами инфаркта могут быть артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение свертываемости крови, новообразования и др.; во многих случаях причина может быть не выявлена. Начало острое или сверхострое (развитие центрального вестибулярного синдрома, также симптомы поражения мозжечка), в течение первых суток может быть прогрессирование. Прогноз обычно хороший.

Неврологический дефицит конечностей у животных

Неврологические заболевания, проявляющиеся двигательными расстройствами конечностей, могут быть вызваны различными причинами: травмами, аномалиями развития, метаболическими и дистрофическими нарушениями позвоночного столба, воспалениями, новообразованиями. Итогом любого патологического изменения будет нарушение двусторонней связи мышечного аппарата конечностей с нервной системой.

Содержание
Связь мышц с нервной системой

Для каждой конкретной мышцы есть сегмент спинного мозга, отвечающий за её работу и сообщающийся с мышцей посредством чувствительных и двигательных нервных волокон, образующих периферические нервы. Структуры нервной системы, находящиеся выше ответственного сегмента спинного мозга (вплоть до коры больших полушарий) принято обозначать как верхний моторный нейрон, а структуры расположенные от сегмента спинного мозга до мышцы (периферические нервы и сплетения) – нижний моторный нейрон.

Обследование животного с расстройством двигательной функции конечностей

Обследование пациента с расстройством двигательной функции конечностей должно начинаться с определения уровня возникновения проблемы: сходные с неврологическими симптомы могут быть при ортопедических, кардиологических, инфекционных заболеваниях. При выявлении неврологических причин, целью неврологического обследования пациента становится задача выяснения локализации, степени, причины и прогноза возникшего дефицита. Примерным планом неврологического обследования будет: сбор анамнеза, оценка ментального статуса пациента, оценка двигательной активности, сознательной опороспособности, определение тонуса мышц, проверка рефлексов и болевой чувствительности. По результатам могут быть назначены дополнительные методы исследования.

Группы повреждений спинного мозга

Вертебральный синдром может характеризоваться несколькими степенями двигательных нарушений – от изменения стереотипа походки до пареза и паралича. Последние можно разделить на спастические или центральные, сопровождающиеся повышенным тонусом мышц (повреждения верхнего моторного нейрона), и вялые или периферические (повреждения нижнего моторного нейрона). Можно выделить следующие группы повреждений спинного мозга:

  • Компрессионные – причиной которых является сдавление спинного мозга структурами позвоночника: костными (переломы тел и дужек позвонков, атипичные позвонки,), связочными (гиперплазия желтой связки), дискогенными (грыжи дисков тип Хансен1, Хансен2), патологическими неопластическими образованиями.
  • Воспалительные – связаны с патологическим действием инфекционного агента (дискоспондилиты, миелиты, энцефалиты).
  • Дисфиксационные – сводятся к нестабильности позвонков по отношению друг к другу (спондилолистез, атлантоаксиальная нестабильность, вобблер-синдром).
  • Дисциркуляторные – расстройства кровообращения (кровоизлияния, ишемические процессы, вызванные фиброзно-хрящевой эмболией).
Степени неврологического дефицита конечностей

В зависимости от причин, вызвавших повреждение спинного мозга и степени неврологического расстройства, определяется прогноз и выбирается тактика лечения. Выделяют 5 (6 — Hamish R.Denny, Steven J. Butterworth) степеней неврологических расстройств:

  1. Боль, скованность походки, нарушение типичных двигательных реакций – бега, прыжков. Возможен небольшой проприорецептивный дефицит. Способность ходить сохранена
  2. Более выражены проприорецептивные нарушения, боль. Возможен парапарез с сохранением способности ходить
  3. Выраженный парапарез, способность ходить почти или совсем не сохранена
  4. Параплегия, с сохранением глубокой болевой чувствительности
  5. Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (менее 48 часов)
  6. Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (более 48 часов)

При дефиците 1-2 степени, не дающем рецидивов, возможно проведение консервативного лечения, которое направлено в основном на купирование болевого синдрома, снятие отёка улучшение сосудистой микроциркуляции и предотвращение протеолиза. Препаратами выбора являются: метилпреднизолон в неврологической дозе для стабилизации клеточных мембран, снижения проницаемости и спазма капилляров, поддержания аэробного энергетического метаболизма; нестероидные противовоспалительные средства – главным образом для снятия боли при 1 степени неврологических расстройств; пентоксифиллин с целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови; гордокс или контрикал для предотвращения протеолитических деструктивных процессов в нервной ткани; диуретики – диакарб, маннит в комплексе противоотёчных мер. В последнее время всё более распространенной тактикой лечения неврологического дефицита начальных стадий становится хирургическая декомпрессирующая операция, проводимая для радикального устранения причины заболевания.

Читайте так же:  Болезнь фон виллебранда симптомы у собак

Неврологические расстройства 5, 6 степени свидетельствуют о глубоком поражении ткани спинного мозга или периферического нерва, чаще носящим необратимый характер. Операцию в данном случае можно рассматривать как диагностическую процедуру, лечебный эффект которой сомнителен.

Характерные неврологические патологии различных отделов позвоночника

Рассматривая патологии нервной системы в топографическом аспекте, можно выделить характерные неврологические расстройства для определённой локализации и рассмотреть пути их лечения.

Шейный отдел. Сегменты спинного мозга шейного отдела будут являться верхним моторным нейроном для грудных и тазовых конечностей, соответственно неврологический дефицит будет проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Наиболее часто встречающимися патологиями в этом отделе являются:

Атланто-аксиальная нестабильность — представляет собой чрезмерную подвижность в атланто-осевом суставе, между первым и вторым шейными позвонками, что ведет к компрессии спинного мозга в данной области и как следствие проявляется той или иной степенью неврологического дефицита. Данная патология характерна для карликовых пород собак, но также встречается и у крупных пород. Большинство авторов выделяют в качестве первопричины — аплазию или гипоплазию зуба эпистрофея, который подвергается дегенерации в первые месяцы жизни животного. Этот процесс дегенерации аналогичен механизму развития такой патологии как асептический некроз головки бедренной кости (болезнь Легга- Кальве-Пертеса), что также характерно для карликовых пород собак. Клинически патология проявляется не локализованной болезненностью, собака держит голову опущенной, могут быть тетрапарез или –плегия. Оперативное лечение направлено на стабилизацию позвонков.

Грыжи дисков шейного отдела – в большинстве у хондродистрофических пород по типу Хансен-1 (диск-экструзия с разрывом фиброзного кольца), также встречаются грыжи по типу Хансен-2 (диск-протрузия с выпячиванием диска). Клинически проявляются тетрапарезами или параличами. Диагностируются миелографией, МРТ, реже КТ. Лечение при выраженном неврологическом дефиците оперативное, наиболее оптимальной в этой области является операция по вентральной спондилоэктомии (ventral slot), одним из этапов которой является фенестрация пораженного диска. Прогноз как правило благоприятный.

Пояснично-крестцовый отдел – присущи заболевания дисков характерные для всех отделов, неоплазия, фиброзно-хрящевая эмболия и др. Спинной мозг заканчивается на уровне 5-6 поясничных позвонков, разветвляясь на спинномозговые нервы «конского хвоста». Специфическими заболеваниями являются:

  • Пояснично-крестцовый синдром – симптомокомплекс компрессионных заболеваний qauda eqina, обусловленных сжатием нервов различными анатомическими структурами: гиперплазированной желтой связкой, продольной связкой, дужкой крестцового позвонка (при изменении угла между L7-S1), протрузией диска (тип Хансен2), остеофитами. Симптомы варьируют от болевого синдрома до параплегии тазовых конечностей. Диагностические исследования – миелография, эпидурография, МРТ. Хирургическое лечение заключается в проведении дорсальной ламинэктомии и при небходимости стабилизации позвонков. При длительном течении заболевания дальнейшее лечение часто не результативно.
  • Крестцово — подвздошные травматические расхождения – могут приводить к травмам нервных корешков пояснично-крестцового сплетения, при выраженном неврологическом дефиците проводится фиксация стягивающим винтом или транподвздошным штифтом.

Статья подготовлена врачами отделения неврологии «МЕДВЕТ»
© 2013 СВЦ «МЕДВЕТ»

Вестибулярный синдром у собак — симптомы, причины и лечение

Лечение вестибулярного симптома у собак

Лечение и центрального, и периферического вестибулярного синдрома зависит от причины заболевания, если она была определена. В тяжелых случаях применяется поддерживающая терапия и госпитализация, пока собака не сможет самостоятельно есть и ходить. Если животное сильно дезориентировано или наблюдается атаксия (нарушение координации, не может ходить или стоять), ему могут потребоваться седативные препараты. Антибиотики могут быть использованы в случаях инфекции уха.

Диагностика

Наиболее распространенными клинико-патологическими нарушениями были нерегенеративная нормоцитарная и нормохромная анемия, повышение активности креатининкиназы, гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), гиперхолестеринемия (Jaggyetal., 1994b; FeldmanandNelson, 1996). Эти симптомы являются показателем возможной дисфункции щитовидной железы, однако подтверждением диагноза является наличие низкого уровня перед и после стимуляции тиреостимулирующим гормоном (ТСГ) или низкого уровня Т4 и высокого уровня ТСГ.
Диагностическое тестирование нейромышечной системы должно выявить электромиографические изменения, характеризующиеся фибрилляционными потенциалами, позитивными острыми волнами и /или комплексом повторяющихся разрядов (JaggyandOliver, 1994).

Также у собак с периферическим вестибулярным синдромом будет аномальный СВПСГМ. Это проявляется в пониженных амплитудах и увеличенных латентных периодах, что предполагает нарушение периферической акустической перцепции. Отдельные электромиографические изменения наблюдаются не только у собак с периферическим вестибулярным синдромом и сопутствующей дисфункцией нижних двигательных нейронов, но также в случае только вестибулярного дефицита. Следовательно, вестибулярные симптомы могут быть единственным проявлением основной генерализованной полиневропатии. Точный патогенез развивающегося паралича вестибулярного и лицевых нервов пока не известен, но такие невропатии, вероятно, являются результатом компрессии нервов слизистыми отложениями при их прохождении через слуховое отверстие височной кости.

По нашему опыту, гистологические изменения в мышцах являются главным образом дегенеративными и характеризуются атрофией мышечных волокон II типа и агрегацией и аккумуляцией некоторых веществ в мышечных волокнах I типа (Braund, 1986). Дополнительными гистопатологическими данными при изучении действия препаратов может быть сегментарная димиелинизация/ремиелинизация, а биопсия щитовидной железы выявляет лимфоцитарный тиреоидит (Jaggyetal., 1994b).

Каковы причины вестибулярного расстройства?

Причинами вестибулярного синдрома могут быть инфекции внутреннего или среднего уха, лекарственные препараты, которые токсичны для ушей, гипотиреоз, а также травмы и опухоли уха. Если коренную причину определить не удается, диагнозом ставится идиопатический вестибулярный синдром. Такие расстройства отличаются внезапным появлением клинических признаков и их быстрым улучшением с минимальным медицинским вмешательством.

Каков прогноз для собак с вестибулярным синдромом?

Клинические симптомы, связанные с синдромом, часто наиболее тяжелы в течение первых 24 или 48 часов. Состояние животного, как правило, улучшается в течение 72 часов. Наклон головы и атаксия улучшаются в течение от 7 до 10 дней. Большинство собак полностью восстанавливаются в течение двух-трех недель, хотя некоторые из них будут иметь остаточные симптомы, такие как небольшой наклон головы. Если состояние животного не улучшается или ухудшается, то необходимо искать коренную причины расстройства и провести тщательное диагностическое обследование.

Читайте так же:  Как понять что у собаки чумка

+7 (812) 701-02-14
Круглосуточно

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Выгодные предложения — экономия до 30%

Информация для клиентов

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.

Новости клиники

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ЖИВОТНЫХ

Судорожный синдром является следствием чрезмерной/асинхронной активности нейронов коры головного мозга
Эпилепсия регистрируется, когда имеют место повторяющиеся эпизоды судорог с интракраниальной этиологией (судороги с экстракраниальной этиологией не относят к эпилепсии). Она может быть первичной и вторичной. При вторичной определяются различные структурные изменения (макроскопически и/или микроскопически). Идиопатическая эпилепсия чаще (возможно, всегда) имеет под собой генетическую основу

Изолированные судорожные припадки определяются в случае не более 2-х приступов в сутки, кластеры (группы) – при 3-х и более приступах за 24 часа

Эпилептический статус регистрируется в случае длительного судорожного припадка или серии следующих друг за другом приступов на протяжении 30 и более минут (полного восстановления нормальной работы головного мозга между ними не наблюдается)

Патофизиология
· Причиной судорог является изменение возбудимости групп нейронов в ГМ (недостаточное тормозящее воздействие и/или чрезмерная стимуляция)
· Судорожная активность сама по себе еще более усугубляет поражение мозга
· Причинами судорожного синдрома, помимо функциональных нарушений (идиопатическая эпилепсия) могут быть как непосредственные структурные изменения в головном мозге, так и метаболические расстройства

Породная, возрастная предрасположенность
· Первичная/идиопатическая эпилепсия – доказана генетическая передача у многих пород собак (в т.ч. у колли, биглей, такс, золотистых ретриверов, лабрадор ретриверов, немецких овчарок, пуделей)
· Первичная/идиопатическая эпилепсия – возраст чаще от 6 месяцев до 5 лет (не всегда), причем у крупных пород чаще проявляется в 1-2 года, тогда как у мелких – ближе к 4-5-и годам

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Видео (кликните для воспроизведения).

Судороги могут быть генерализованными и парциальными
· Генерализованные судороги – чаще тонико-клонические, с потерей сознания и симметричной двигательной активностью. Но могут быть также тоническими, клоническими, атоническими, миоклоническими (миоклонус не всегда свидетельствует о судорогах) и приступами с отсутствием судорог (крайне редко)
· Парциальные (локализованные, фокальные) – могут быть с изменением (при комплексных) или без изменения (при простых) сознания, иногда прогрессируют до вторичных генерализованных судорог, с симметричной или асимметричной двигательной активностью.
· Аура наблюдается только при парциальных судорожных припадках, которые всегда свидетельствуют о структурном повреждении головного мозга, даже в случае последующей генерализации судорог
· Стадии судорожного приступа – продромальная, аура (при парциальных судорогах), иктус и постиктальный период

ЭТИОЛОГИЯ

Экстракраниальные причины
· Уремия, гепатоэнцефалопатия, гипокальциемия, гипогликемия, дефицит тиамина (у кошек), полицитемия, отравления (ФОС, ХОС, свинец, этиленгликоль)

Интракраниальные причины
· Гидроцефалия, лиссэнцефалия, болезни накопления и др. причины дегенеративных изменений нервной ткани (в т.ч. ишемическая энцефалопатия кошек), ЧМТ, новообразования
· Вирусные (чума плотоядных, бешенство, FIP, FIV, FeLV), бактериальные, грибковые инфекции, протозоозы (токсоплазмоз), паразитарные заболевания (в т.ч. миграция взрослых дирофилярий)
· Воспалительные заболевания неинфекционного генеза – менингоэнцефаломиелиты (гранулематозный, эозинофильный МЭМ у собак), менингоэнцефалиты (некротизирующий МЭ мальтийских собак, вирусный, идиопатический или иммунообусловленный МЭ – у кошек), энцефалиты (некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров, энцефалит мопсов)
· Идиопатическая эпилепсия, синдром гиперэстезии кошек (также идиопатический)

Обзор наиболее распространенных причин судорожного синдрома у собак определенного возраста:
· У щенков – конгенитальные аномалии (в т.ч. вследствие инфекций у суки во время беременности, а также при значительной гипоксии в период родов), вирус чумы плотоядных, отравления, ЧМТ, гипогликемия (особенно у щенков мелких пород собак)
· У собак от 6 месяцев до 5 лет – идиопатическая эпилепсия, воспалительные заболевания неинфекционного и инфекционного генеза, редко – новообразования (у собак старше 3-х лет)
· У собак старше 5 лет – первичные новообразования ГМ, воспалительные заболевания неинфекционной природы, гипогликемия при инсулиноме

Дифференциальный диагноз
· Припадки с отсутствием конвульсий необходимо отличать от синкопе (анамнез, аускультация/ЭКГ, ЭЭГ). Также дифференциация осуществляется с нарколепсией, миастенией гравис, вестибулярным синдромом и выраженными поведенческими нарушениями

· Парциальные судороги следует отличать от мышечных сокращений иного генеза (отмечаются у некоторых пород собак по аналогии с дискинезией у человека, дифдиагностика при помощи ЭЭГ и наличия/отсутствия ответа на антиконвульсанты, также причиной ригидности может быть, например, шейная боль)

Читайте так же:  Флуконазол лечение собак

· При наличии судорог проводится дифференциация экстракраниальных причин
(только генерализованные судороги, отсутствие ауры и признаков неврологического дефицита между припадками, а также чаще и постиктального дефицита) от интракраниальных (чаще парциальные судороги, в некоторых случаях переходящие в генерализованные, при парциальных – наличие ауры, в некоторых случаях между приступами – дополнительные признаки неврологического дефицита)

· Идиопатическая эпилепсия ставится после исключения других причин судорог с учетом возраста и породы животного. У собак является частой причиной судорожного синдрома, у кошек – крайне редкой. Проявляется чаще генерализованными судорогами (или парциальными с последующей генерализацией), но возможны и другие варианты

Клинические исследования

· Полное неврологическое обследование. Если проводится в постиктальном периоде – необходимо повторное исследование после исчезновения постиктального дефицита

Лабораторные исследования
· ОАК, БХАК, ОАМ – диагностика метаболических нарушений, изменения уровня глюкозы (гипогликемия у собак мелких пород, а также при инсулинотерапии), признаки системных инфекций, повышение уровня креатинкиназы
· Диагностика ПЭ – измерение уровня желчных кислот, если присутствуют другие характерные симптомы
· Диагностика инфекций и протозоозов – серологические исследования, ПЦР
· Диагностика гипертиреоза (у кошек старше пяти лет)
· Анализ ЦСЖ (в т.ч. серология) – после исключения экстракраниальных причин судорожного синдрома

Инструментальные исследования

· Краниография и ЭЭГ – показаны, но часто малоинформативны
· МРТ/КТ – необходимы для определения характеристик структурных повреждений ГМ. Показаны (также как и анализ ЦСЖ) животным в возрасте менее года и старше пяти лет (на момент первого приступа судорог, кошкам – в любом возрасте, так как идиопатическая эпилепсия регистрируется у них крайне редко), при наличии неврологического дефицита между приступами и после исключения экстракраниальных причин судорожного синдрома

ЛЕЧЕНИЕ

· Лечение не требуется, если приступы происходят реже, чем раз в 2 месяца (по другим данным — реже, чем 3 раза в год), являясь одиночными изолированными, без неврологического дефицита в период между ними (если наблюдается два и более судорожных эпизода в сутки, лечение является необходимым даже при первой манифестации)

· При эпистатусе или 3-х и более приступах в сутки необходимо лечение в стационаре

· Крайне важна этиотропная терапия

Информирование владельца
· Владелец животного должен быть поставлен в известность о необходимости проведения диагностических исследований для поиска причины судорожного синдрома
· Важно предупредить об опасности самостоятельного прекращения антиконвульсивной терапии или изменения дозы и/или кратности приема противосудорожных препаратов
· Необходимо заранее обсудить алгоритм действий владельца при возникновении судорог и рекомендовать фиксировать даты, длительность и др. информацию о приступах, если они будут повторяться

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Групповые приступы и эпистатус’

— Препаратом выбора является диазепам в/в. В дополнение может быть использован фенобарбитал в/в
— При отсутствии ответа на диазепам (доза может быть введена до трех раз) и фенобарбитал – можно использовать пропофол (предпочтителен; инфузия с постоянной скоростью для поддержки эффекта) или пентобарбитал
— Кислород, ИВЛ, регидратация, кортикостероиды (для снятия отека мозга), глюкоза (при гипогликемии у собак мелких пород) также могут быть необходимы

Дальнейшая терапия

— Антиконвульсанты per os. При назначении фенобарбитала необходим мониторинг, особенно при наличии заболеваний печени (требуется уменьшение дозы, определение уровня в сыворотке через две недели после начала лечения)

— При неэффективности могут быть добавлены диазепам (ректально собакам при повторении приступов; подходит для длительной терапии судорог у кошек) или калия/натрия бромид (для собак является одним из препаратов выбора, особенно при заболеваниях печени, т.к. выводится через почки, кошкам не рекомендован)

— При повторении судорожных приступов у собак, получающих фенобарбитал, в домашних условиях владельцами может быть использован диазепам (ректально, во время приступа, как экстренная помощь до консультации с врачом)

— ПЭП второго ряда используются редко. Среди них — примидон (активность сравнима с фенобарбиталом, но обладает намного более сильным гепатотоксическим действием), этосуксимид (не имеется достаточных исследований по применению у МДЖ) и др.

· Фенитоин, карбамазепин, триметадион – не используются

Парциальные комплексы (статус)

· Если необходимо лечение – диазепам и фенобарбитал как при генерализованных судорогах

Противопоказания

· Противопоказаны ксилазин, кетамин, ацепромазин, бронходилятаторы, амитриптилин (как непосредственно при судорожном синдроме, так и при риске его манифестации)

Возможные взаимодействия

· Циметидин/ранитидин, хлорамфеникол приводят к более быстрому повышению токсической концентрации фенобарбитала
· Фенобарбитал снижает активность кортикостероидов

Мониторинг

· Требуется постоянный контроль состояния животного и уровня судорожной активности
· Измерение сывороточной концентрации фенобарбитала или других ПЭП – контрольно раз в 6-12 месяцев, а также при неэффективности, при изменении дозы, при переводе на другой ПЭП

Возможные осложнения

-Неврологический дефицит
-Потенциальная гепатотоксичность фенобарбитала. Дозозависимые побочные эффекты – полиурия/полидипсия, полифагия, летаргия или атаксия. У кошек иногда отмечается гиперчувствительность
— Потенциальная гепатотоксичность диазепама у кошек (мониторинг уровня печеночных ферментов через неделю после начала лечения)
— Летальный исход при неэффективности антиконвульсантов или длительном эпистатусе при отсутствии адекватной терапии

Неврологические проявления гипотиреоза у собак

Первичный гипотиреоз вследствие лимфоцитарного тиреоидита или идиопатической атрофии щитовидной железы является относительно распространенным эндокринным нарушением с характерными симптомами (Petersonand. Ferguson, 1989). Наиболее явные клинические симптомы относятся к изменению ментального статуса и активности собаки. Очень часто при дефиците гормона щитовидной железы наблюдаются поражения кожного покрова. Недавно у собак была описана неврологическая форма гипотиреоза (Jaggyetal., 1994b). Основой данного отчета стали исследования этих собак в Университете штата Джорджия и Институте неврологии животных в Берне.

Читайте так же:  Глисты у собаки лечение в домашних

Предрасположенность

При первичном гипотиреозе неврологические симптомы наблюдаются главным образом у старых собак крупных пород, но никакой половой или породной предрасположенности отмечено не было. Как правило, симптомы появляются остро и не прогрессируют, однако в некоторых случаях течение болезни может быть хронически прогрессирующим.

Как диагностируется вестибулярный синдром?

Диагноз ставится на основании медицинской истории, клинических симптомов и результатов анализов мочи и крови. В некоторых случаях требуется рентгенограмма головы, чтобы оценить среднее и внутреннее ухо. Иногда также применяется магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

Критериями диагностики идиопатического вестибулярного синдрома являются:

  • Старая собака
  • Внезапное появление симптомов
  • Не обнаружено никаких причин, ни инфекций внутреннего или среднего уха, ни травм, гипотиреоза и т.д.
  • Симптомы улучшились в течение нескольких недель

Клинические симптомы

Характерными системными признаками при гипотиреозе могут быть увеличение массы тела, сухость шерсти, гиперпигментация, непереносимость холода, анэструс и брадикардия (Jaggyetal., 1994b). Однако доминируют неврологические симптомы — очаговая или генерализованная дисфункция нижних двигательных нейронов с параличом глотки и/или мегаэзофагусом, периферический вестибулярный синдром и судороги (Jaggyetal., 1994а).

Нейромышечные симптомы
У большинства собак появляется подавленность и возможна слабость с небольшой генерализованной мышечной атрофией, но миалгая встречается редко. Генерализованная атаксия характеризуется сжиманием пальцев, стиранием когтей и спотыканием. В некоторых случаях могут наблюдаться тетрапарез и тетраплегия с проприоцептивным позиционным дефицитом и пониженными спинальными рефлексами. Со временем могут развиваться и другие симптомы дисфункции нижних двигательных нейронов — односторонний и двусторонний паралич лицевых нервов и/или паралич гортани, но они могут быть и единственным неврологическим нарушением (Jaggyetal., 1994а).

Периферические вестибулярные симптомы
Наблюдаются неврологические симптомы периферического вестибулярного синдрома — наклон головы, вестибулярный страбизм, манежное движение и генерализованная атаксия. Также могут встречаться и более генерализованные формы гипотиреоза с аномальным проприоцептивным позиционированием и сниженными спинальными рефлексами.

Судороги
Генерализованные судороги (большой эпилептический припадок) обычно характеризуются потерей сознания, опистотонусом, ригидностью конечностей и тонико-клонической мышечной активностью после скребущих движений конечностей, они наблюдались у нескольких собак с гипотиреозом (Jaggy, 1990). Продолжительность клинических симптомов перед подтверждением диагноза составляла от нескольких месяцев до нескольких лет. Некоторых животных безуспешно лечили противосудорожными препаратами в течение нескольких месяцев. При неврологическом обследовании не было выявлено каких-то значительных отклонений (Jaggy, 1990).

Что такое вестибулярный синдром?

Вестибулярный аппарат отвечает за поддержание баланса. Вестибулярный аппарат имеет центральные структуры, расположенные в головном мозге, и периферийные, расположенные во внутреннем и среднем ухе.

Вестибулярный синдром у собак относится к внезапному не прогрессирующему нарушению равновесия. Как правило, встречается у старых собак. У старых собак это состояние также часто диагностируется как идиопатический вестибулярный синдром (возникающий без видимых причин).

Каковы симптомы расстройства?

Большинство собак испытывают внезапные потери равновесия, дезориентацию, наклоны головы и непроизвольные подергивания глаз, известные как нистагмы. Многие собаки не могут стоять или ходить. Большинство собак опираются или падают в направлении наклона головы.

Лечение

При подтвержденном гипотиреозе показано назначение тироксина (левотироксин в дозе 0,02 мг/кг перорально каждые 12 часов). Подтверждение диагноза зависит от анамнеза, неврологических симптомов, клиникопатологических результатов, включая низкий уровень Т4 после стимуляции ТСГ, и характерных электродиагностических результатов. Успешное лечение основано на адекватной реакции на тироксин. Начальную дозу левотироксина можно изменять в случае сопутствующих заболеваний, при которых изменения в метаболических клеточных функциях, вызванные гормоном щитовидной железы, могут иметь разрушающий эффект. Затем в течение
3-4 недель дозу повышают. Сывороточный уровень Т4 нужно поддерживать равным 2,5 мкг/дл. Применение тироксина продолжают по крайней мере 1 месяц, а затем оценивают эффективность лечения. При соответствующем лечении все неврологические симптомы и клинико-патологические аномалии будут обратимы. Первыми симптомами улучшения через несколько дней после начала лечения будет возвращение ментальной алертности, мышечного тонуса и активности. Для преодоления неврологического дефицита нужно больше времени — по крайней мере несколько месяцев.

В тяжелых случаях спинального нейромышечного вовлечения и явного паралича гортани показано хирургическое лечение (Gaberetal., 1985). Описаны различные хирургические методы, включая аритенидэктомию и удаление голосовых связок, аритеноидную латерализацию и ларингофиссуру (Harveyetal., 1983). У собак с сопутствующим гипотиреозом и в некоторых случаях — с очаговой атрофией мышц в области плеч, шеи и головы могут наблюдаться резкие улучшения при назначении тироксина, даже при минимальном хирургическом вмешательстве.

У некоторых животных с мегаэзофагусом может развиться постоянная неврологическая слабость (BoudrieauandRogers, 1985). Несмотря на то, что после назначения тироксина у них могут появиться некоторые улучшения, общий прогноз будет неблагоприятным (Jaggyetal., 1994b).

Видео (кликните для воспроизведения).

Гипотиреоз не всегда можно легко диагносцировать. Во многих случаях единственными проявлениями основной генерализованной полиневропатии, связанной с гипотиреозом, могут быть вестибулярные симптомы или дисфункция нижних двигательных нейронов, мегаэзофагус или паралич гортани. Недавно у собак с нормальными результатами неврологической оценки была отмечена тироксин-реактивная хромота одной грудной конечности, но у этой собаки результаты электромиографии предполагали генерализованную невромиопатию (Budsbergetal., 1993). Следовательно, в некоторых случаях при прогрессировании клинического заболевания могут отмечаться электродиагностические нарушения, которые подтверждают диагноз гипотиреоза у собак.

Источники

Идиопатический вестибулярный синдром у собак лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here