История болезни бабезиоз собак

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "история болезни бабезиоз собак - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Бабезиоз собак (История открытия)

Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже — Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum — груша) (62).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).

Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).

J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).

Читайте так же:  Кератит у собак лечение в домашних

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак — другие инфекции (55).

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита (9;10;13;62). Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците (15).

http://www.veterinar.ru/articles/2/2/10/

Бабезиоз собак (История открытия)

Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже — Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum — груша) (62).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).

Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.
Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).

J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).

Читайте так же:  Клещевой паралич у собак лечение

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак — другие инфекции (55).

http://www.kazedu.kz/referat/67744

Бабезиоз собак

Бабезиоз собак является распространенным во всем мире, передающимся клещами протозойным заболеванием. Характеризуется гемолитической анемией , тромбоцитопенией, лихорадкой и спленомегалией .

Основные положения
• Клиническая картина болезни у собак различна и может быть хронической, субклинической и острой.
• Виды бабезий (далее Babesia spp.)различаются в зависимости от географического положения, имея при этом сходные клинические признаки, однако вирулентность и патофизиология варьируется в зависимости от вида.
• Исторически Babesia spp. были разделены на две категории — крупные и малые на основе внутриэритроцитарной формы.
• Молекулярная тестирование позволило в дальнейшем определить генотип и разделить бабезии на несколько подвидов .
• Чаще страдают кровь и кроветворные органы, иммунная и лимфатическая системы, но иногда могут проявляться признаки поражения нервной и мочевыделительной систем.

Эпизоотология
• Бабезиозом болеют собаки независимо от породы и возраста.
• B. gibsoni чаще обнаруживается у американских питбультерьеров .
• В. canis vogeli более распространены у борзых.

Факторы риска
• Укус клеща (время передачи от клеща к хозяину неизвестно) .
• Последствия укуса собаки (только B. gibsoni) .
• Переливание крови от инфицированного донора.

• Спленэктомия (удаление селезенки).
• Снижение иммунитета на фоне применения кортикостероидов.
• Трансплацентарная передача.

Географическое распределение

Малые Babesia spp.
В. gibsoni: по всему миру
В. conradae: только в южной Калифорнии
В. microti (B. annae, Theileria annae): Испания; также широко распространены в Северной Америке у лисиц; ни одного случая заражения собак.

Патофизиология
— Гемолитическая анемия, вызываемая бабезиозом является многофакторной: вызывается иммуноопосредованной реакцией (внутри- и внесосудистой), прямым поражением паразитами и последующим окислительным стрессом.
— Тромбоцитопения является результатом иммуноопосредованного уничтожения, а так же вторичным процессом относительно травмы эндотелия.

Клинические признаки

История болезни

Необходим тщательный сбор анамнеза, а так же поправка на эпизоотологический фактор:
— Постоянное место нахождения животного (проживание только в квартире, имеет доступ на улицу или животное уличного содержания).
— История переездов.
— Частота обработок от блох и клещей.
— История укусов собак или переливаний крови.

Осмотр

• Клинические признаки могут существенно варьироваться в зависимости от различий между видами бабезий и индивидуальной реакции пациента на инфекцию.
— Пациенты могут иметь острое или хроническое заболевание.
• Типичные результаты исследования:
— Общая слабость и вялость.
— Бледность слизистых оболочек.
— Лихорадка.
— Учащенное сердцебиение.

— Желтуха.
— Рвота (чаще при инфицировании B. conradae).

Фото 1. Большая бабезия. В центре поля Фото 2. Малая бабезия. В эритроците

зрения в эритроците определяются расположенном по центру определяется

Диагностика

Данные лабораторных исследований
• Клинический анализ крови и прямой мазок крови :
— Тромбоцитопения является наиболее общей чертой независимо от вида бабезии. Макроцитарная анемия и аутоагглютинация эритроцитов определяется не всегда.
— Лейкограмма сильно вариабельна и мало специфична.
— Часто обнаруживается ретикулоцитоз и лейкопения.
• Биохимический анализ: гиперглобулинемия , гипербилирубинемия , повышение печеночных ферментов, азотемия (при B. canisrossi, B. gibsoni, B. annae) и гипоальбуминемия .
• Анализ мочи : билирубинурия , гемоглобинурия и протеинурия .
• тест Кумбса (прямой): может быть положительным в 85% случаев .
• тестирование коагуляции :
— Тромбоцитопения .
— ДВС также возможен.
— Титры антител к прочим инфекциям :
Ehrlichia spp, Rickettsia rickettsii, Bartonella spp, Anaplasma spp.
• Рентгенография :
— Рентгенограммы брюшной полости , чтобы исключить инородное тело .
— Рентгенограммы грудной полости для исключения опухолевого процесса .

Окончательный диагноз
• Световая микроскопия:
— Высокая специфичность.
— Если внутриклеточный паразит идентифицируется, часто можно говорить о том, что пациент заражен бабезиозом. Однако микроскопическое исследование имеет плохую специфичность для прогнозирования вида паразита.
— Низкая чувствительность (может быть повышена при заборе крови из капилляров).
— Возможность быстрой диагностики за счет быстрого приготовления анализа.

• ИФА тестирование:
— Нет возможности различить вид бабезии.
— Лишь титры ≥1:64 могут обнаружить паразита.
— Ложноотрицательный результат возможен при остром развитии заболевания или при инфицировании штаммами или видами бабезий отличном от представленных в тесте.

• Полимеразно-цепная реакция (ПЦР):
— Высокая специфичность и чувствительность.
— Можно определить виды или подвиды бабезии.
— Ложноотрицательный результат возможен при низкой концентрации паразитов в крови.
— Чувствительность может быть увеличена путем выполнения 2 или 3 последовательных тестов через каждые 2 — 4 недели.
-Ложноотрицательные результаты также возможны, если набор теста «слишком специфичен» (то есть, будут только штаммы B. gibsoni или только B. canis).

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличать от иммуно-опосредованной гемолитической анемии, опосредованной иммунной системой тромбоцитопении, отравления цинком, риккетсиозных заболеваний, бартонеллезов, лептоспироза, дирофиляриоза, системной красной волчанки и неоплазии.

Лечение
• Выбор лечения во многом зависит от вида бабезии.
— Большинство собак реагирует на лечение в течение 24-72 часов, однако иногда это может занять до 7 суток.

Стационарное или амбулаторное лечение?
• В некоторых случаях необходима госпитализация, но многие собаки могут лечиться амбулаторно.

Подход к лечению
• Поддерживающая терапия и набор препаратов во многом зависят от клинической картины и оценки состояния пациента.
• При выраженной анемиии собаки может потребоваться переливание крови.
— Решение о переливании должно приниматься на основании истории животного, клинических признаков и гематологических нарушений.
— Нарушеня общего состояния (например, тахикардия, тахипноэ, слабый пульс, коллапс) может указывать на необходимость переливания.
— Необходимость переливания так же определяется концентрацией гематокрита ≤ 15% и клиническими признаками соответствующими анемии.

Препараты

• Внутривенные растворы для коррекции обезвоживания и гиповолемии .
• Имидокарб ( 6,6 мг / кг внутримышечно однократно, повтор через 7-14 дней ) снижает заболеваемость и в большинстве случаев является препаратом выбора при лечении бабезиоза.
— Препарат выбора при инфицировании B. canis vogeli но неэффективен против B. gibsoni и B. conradae.
— Премедикация атропином (0,02 мг / кг подкожно за 30 минут до имидокарба ) снижает побочные эффекты со стороны холинергических рецепторов (слюнотечение , слезотечение , рвота, диарея , тахикардия, одышка) .
• Диминазина ацетурат ( 3,5-7 мг / кг подкожно или внутримышечно) так же эффективен против B. Canis.
— Не действует на B. gibsoni или B. conradae.
• Клиндамицин (25 мг / кг перорально каждые 12 часов ) , метронидазол (15 мг / кг перорально каждые 12 часов ) , и доксициклин (5 мг / кг перорально каждые 12 часов ) при ассоциированной инфекции B. gibsoni после основного лечения на срок до 3-х месяцев, но эффективность данного лечения до сих пор спорна.

Читайте так же:  Полипы у собак лечение

Спорные пункты
• Использование глюкокортикоидов или других иммуносупрессивных препаратов для предотвращения гемолиза при бабезиозе является спорным.
• Использование иммунодепрессантов во время лечения может предрасполагать пациента к сопутствующим инфекциям, а так же могут препятствовать полному исчезновению инфекции.

Мониторинг пациента
• В условиях стационара концентрацию гематокрита и тромбоцитов можно контролировать ежедневно до улучшения состояния.
• Тестирование ПЦР через 60 и 90 дней после лечения рекомендуется для исключения неэффективности лечения.
• Серологические тесты не рекомендованы после лечения так как титры антител значительно снижаются.
• Если пациент не реагирует на терапию, следует рассмотреть варианты дополнительной диагностики на ко-инфекци.

Осложнения
• При высоких дозах имидокарба и диминазина осложнения были связаны с печеночной и почечной недостаточностью.

Видео (кликните для воспроизведения).

Снижение риска заражения
• Главным пунктом является борьба с прямым контактом собаки с клещом .
— Кожа собаки и волосяной покров должны осматриваться достаточно часто на предмет нахождения на них клещей , особенно в неблагоприятных районах .
— Все клещи должны быть удалены в течение 24 часов .
— Использование акарицидов и экологического контроля может минимизировать передачу клещевых инфекций .
— Использование ошейников, пипеток и спреев содержащих в составе 0,9% амитраз, фипронил (S -метопрен ) + амитраз и имидаклоприд 10% + перметрин 50% показало снижение передачи Babesia spp.
• Правильный отбор доноров при переливании крови может предотвратить передачу возбудителя .
• Вакцина против B. canis canis доступна в Европе.
— Уменьшает тяжесть заболевания, но не препятствует инфицированию.
— Не дает защиты от B. canis vogeli , B. canis rossi или В. gibsoni .

Прогноз

• В целом, прогноз благоприятный при быстром диагностировании и лечении.
• Инфекция, которая не долечена до конца может оставаться субклинический на всю жизнь.

В завершение основные пункты статьи

• Бабезиозом болеют собаки независимо от породы и возраста.

• Тщательный сбор анамнеза и развернутое обследование являются ключевыми.
• Диагностика включает: световую микроскопию (слабая чувствительность), ИФА тестирование (не в состоянии отличить виды бабезии) и ПЦР-анализ (высокая специфичность и чувствительность).
• Подходы к лечению зависят от вида бабезии.
• Профилактические мероприятия должны включать контроль передачи возбудителя с укусами клещей и своевременные обработки противопаразитарными средствами.

http://xn--80aagm1a9bk7d.xn--p1ai/stati/babezioz-sobak/

Бабезиоз собак (История открытия)

Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ

Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже — Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum — груша) (62).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).

Читайте так же:  Лечение при удалении селезенки у собак

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).

Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).

J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).

Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак — другие инфекции (55).

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита (9;10;13;62). Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците (15).

http://www.veterinar.ru/articles/4/2/10/

Лечение пироплазмоза собаки

Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра паразитологии, общей биологии и ветеринарно-санитарной экспертизы

По дисциплине: паразитология

Лечение пироплазмоза собаки

Выполнила студентка ФЗО

5 курса 7 группы

Введение. Характеристика заболевания ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК

Список используемой литературы

Пироплазмоз у собак (Piroplasmosis canium)

Пироплазмидозы – это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Передаются возбудители болезни от одних животных другим клещами, то есть эта болезнь является трансмиссивной. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, моноцитах и др.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз у собак чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах.

Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Биология возбудителя. Возбудитель пироплазмоза у собак и других животных — паразит Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Жизненный цикл пироплазм протекает в двух хозяевах — животные и у клещей переносчиков. Размножение в организме животных происходит в крови путем простого деления на два или путем почкования, а в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах возможно шизогональным путем. В самках клещей развитие паразита происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы инвазируют слюнные железы и при сосании клещом крови животных они проникают в кровь и таким путем возникает инвазия пироплазмами восприимчивых животных. У одной самки рождается сотни и тысячи зараженных пироплазмами клещей.

Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные. Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.

Пироплазмоз у собак: симптомы

Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.

Острое течение пироплазмоза у собак характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия — «кровомочка». Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.

Хроническое течение пироплазмоза у собак наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°Столько в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно — от 3 недель до 3 месяцев. В зависимости от течения заболевания продолжительность его варьирует от 3-7 дней (острое течение) до 3 месяцев (хроническое).

Читайте так же:  Ринит у собак симптомы и лечение

Тяжелее всего протекает пироплазмоз у собак зрелого возраста, у которых иммунная система уже не столь сильна. У таких собак отмечается возрастное снижение функций печени, селезенки и костного мозга, что усугубляет тяжесть протекания болезни. Ведь при пироплазмозе печень должна выводить из организма большое количество токсинов, которые образуются при поражении пироплазмой элементов крови. Селезенка и костный мозг должны работать очень интенсивно, чтобы восполнять потери эритроцитов, разрушаемых возбудителями болезни.

Одним из симптомов пироплазмоза у собак является гематурия — появление крови в моче. Другой признак — повышение температуры. Нужно отметить, что оба эти симптома являются кратковременными: около суток наблюдается повышение температуры, и столько же — проявление гематурии. Затем внешне все приходит в норму. Но начинает развиваться анемия, которая обусловлена потерей эритроцитов — переносчиков кислорода ко всем органам. При дальнейшем развитии болезни наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда — необратимые поражения центральной нервной системы.

Довольно часто пироплазмоз у собак сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже — другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы мы всегда проводим серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции, и, к сожалению, нередко их находим. А ведь и пироплазмоз, и лептоспироз являются тяжелейшими заболеваниями, и даже одного из них вполне достаточно, чтобы потерять собаку.

P. canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 — 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина — до 35 — 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа.

Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая — то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54.5% случаев у собак, больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330 — 362 мкмоль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи, принимающей впоследствии гемолитически — гепатогенный характер.

Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно — сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз.

Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.

Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой (у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

В острых случаях отмечают небольшой лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево — до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%). Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.

Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т. е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.

Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно — сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких и возможна смерть.

Болезнь диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика пироплазмоза собак состоит из 5 последовательных действий:

1. Оценка клинических признаков и предположение о развитии пироплазмоза. Сообщения владельцев собак о покусе клещом или походы в опасные места (хотя сейчас распространение клещей повсеместное), а также наличие темной мочи.

Наиболее частые клинические признаки пироплазмоза собак:

-высокая температура 40 и более градусов

-общая вялость, слабость и отказ от еды

-иногда понос и рвота, возможно ярко желтого или оранжевого цвета

2. Далее проводится оценка и анализ мочи. Моча может быть внешне от немного более концентрированной, до бурого или даже черного цвета. При анализе обнаруживается гемоглобин, может быть билирубин. В самом начале пироплазмоза моча может быть нормального цвета и не содержит гемоглобина — как правило, повторный анализ через 12-24 часа уже показывает появление гемоглобина, а цвет при своевременном лечении пироплазмоза может не изменится.

Видео (кликните для воспроизведения).

http://www.kazedu.kz/referat/172111

История болезни бабезиоз собак
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here