Лечение менингоэнцефалита у собак

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "лечение менингоэнцефалита у собак - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

гранулематозный менингоэнцефалит у собак

Здравствуйте! Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) — негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное (очаговое) или диффузное (многоочаговое) поражение центральной нервной системы.

Выделяют 3 формы: ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов.
Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный. При быстром прогрессировании заболевания –всегда неблагоприятный.
Диагностическим методом для выявления менингоэнцефалита и его причины является анализ спинно-мозговой жидкости (ликвора). Забор ликвора требует проведения общей анестезии, и сопряжен с определенным риском (как анестезиологическим, так и хирургическим, так как проводится пункция окципитальной цистерны). Неинвазивными методами (однако, также выполняемыми под общей анестезией) являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резнансная томография), однако на основе этих исследований не всегда можно точно поставить данный диагноз, т.к. изменения могут быть специфичны для патологии разной причинности (например нельзя верифицировать аутоиммунный, грибковый, бактериальный).

Терапия зависит от причины – в большинстве случаев показано применение стероидов в иммуносупрессивных дозах, антибиотиков и симптоматическая терапия (антиконвульсанты, инфузия). Прогноз зависит от причины, за исключением случаев стероид-зависимых энцефалитов, к сожалению, прогноз от осторожного до плохого.

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание!

Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит у собак

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Читайте так же:  Лечение суставов у собак крупных пород

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Случаи развития ГМЭ: характеристика данных сред пород, возраста и пола
Обычно Также может быть обнаружен
Возраст Молодые собаки среднего возраста (в среднем около 5 лет) 5 месяцев — 12 лет
Порода Собака карликовых пород особенно терьеры и пудели Собака любой породы, например, немецкие овчарки, доги, пойнтер, веймаранеры
Пол ГМЭ встречается у обоих полов, однако, как представляется, более высокую распространенность у сук.

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки Число случаев
Наклон головы 6
Нистагм 1
Судороги 11
Изменения в поведении 7
Депрессия 10
Атаксия 38
Дефицит проприоцепции 16
Дефицит постуральных реакций 5
Дисметрия 11
Дрожь 6
Гиперестезии 15
Парезы тазовой или грудной конечности 17
Дефицит черепно-мозговых нервов 17
Слепота/снижение зрения 15
Паралич лицевого нерва 1
Лихорадка 19
Боли в шее 37
Поражение переднего мозга 25
Поражение ствола 15
Вестибулярного аппарата 13
Корковые поражения 11
Мозжечка 13
Миелопатии 7
Поражение спинного мозга 4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Читайте так же:  Мастит у кормящей собаки лечение

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Гидроцефалия у собак

Гидроцефалия у собак – это патологическое скопление большого количества спинномозговой жидкости в головном мозге. Она может носить врождённый и приобретённый характеры, быть обструктивной или компенсаторной, внутренней (ликвор скапливается в желудочках) или наружной (ликвор скапливается между оболочек головного мозга).

Причины гидроцефалии у собак

  1. Врождённая гидроцефалия
    Наиболее распространена у той-пород (мальтезе, мопс, чихуахуа, той-пудель, йоркширский терьер, той-терьер, бостон терьер, пекинес и пр.). Она может наследоваться, быть результатом перенесенной внутриутробной инфекции или травмы при родах и считается самой распространённой из типов гидроцефалий.
  2. Приобретенная гидроцефалия
    Вторичная: Развивается на фоне основного порока нервной системы: киари-подобной мальформации, синдрома Денди-Уокера, гипоплазии мозжечка и т.д.;
    Обструктивная гидроцефалия (несообщающаяся): Вызвана нарушением оттока ликвора при новообразовании головного мозга, воспалении, инфекции;
    Необструктивная гидроцефалия (сообщающаяся): Затрудненный отток цереброспинальный жидкости (воспаление оболочек мозга при инфекциях, кровоизлияниях) или её избыточная продукция (новообразования хориоидного сплетения).

Диагностика гидроцефалии у собак

Гидроцефалия у собак легко обнаруживается при развитии ярких клинических признаков врождённой формы заболевания (нарушение темпов роста, увеличение объема головы, косоглазие и пр.), но при судорогах или бессимптомном течении болезни она диагностируется только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Преимущества МРТ в постановке диагноза и определении причины заболевания: обнаружение новообразования, признаков инфекции и воспаления мозговых оболочек, обнаружение первичной патологии (Киари-подобная мальформация).

МРТ проводится после предварительного обследования: анализы крови и УЗИ сердца.

При открытый швах черепа проводится УЗИ головного мозга, это исследование не устанавливает причину гидроцефалии, но подтверждает наличие избыточного количества спинномозговой жидкости. Чаще его проводят при невозможности проведения МРТ на момент обследования, при высоких анестезиологических рисках, слишком маленьком возрасте щенка. Обязательное условие для проведения УЗИ головного мозга – «открытый родничок».

Собакам с отсутствующими клиническими признаками гидроцефалии, поступившим в состоянии эпистатуса или испытывающим кратковременные припадки, проводится комплекс диагностики: неврологический осмотр, анализы на скрытые инфекции, электроэнцефалограмма и МРТ.

Лечение гидроцефалии у собак

Гидроцефалия у собак поддаётся лечению, которое основано на удалении избыточного количества ликвора и воздействии на причину болезни.

Врождённая гидроцефалия с тяжёлым протеканием заболевания корректируется только хирургически с применением вентрикулоперитонеального шунтирования. Суть операции в создании искусственного сосуда (шунт) по которому избыточная цереброспинальная жидкость отводится в брюшную полость.

При вторичной гидроцефалии показаны: мочегонные под контролем обезвоживания организма собаки, стероидные противовоспалительные средства, антиконвульсанты, ингибиторы протонной помпы и пр. Антибиотики применяются в случае установленной бактериальной инфекции. Симптоматическая терапия чаще всего пожизненная, выбор данного типа лечения возможен при хорошей переносимости препаратов, Если нет прогрессирования гидроцефалии и в случае, когда противопоказано хирургическое вмешательство.

Острые приступы гидроцефалии у собак купируются в стационарном отделении под контролем работы жизненно важных систем органов, в короткие сроки решается вопрос хирургического вмешательства. Чем быстрее будет поставлен диагноз и назначено верное лечение, тем больше шансов в такой ситуации, что собака не получит необратимых изменений в центральной нервной системе.

Симптомы гидроцефалии у собак

Наиболее яркие симптомы сопровождают врожденную форму гидроцефалии у собак. Такие щенки имеют непропорционально большую голову, «незакрытый родничок», отстают в развитии. Часто у таких собак расходящееся косоглазие. В поведении щенки отличаются от однопомётников агрессией, вялостью, дезориентацией, могут испытывать приступы судорог и потери сознания. Также щенки с гидроцефалией почти не поддаются дрессировке и не контролируют своё поведение дома.

Распространена среди той-пород врождённая гидроцефалия без проявления клинических признаков. Щенки внешне почти не отличаются от сверстников, но могут проявлять расстройство поведения и быть агрессивными.

Развиваясь с рождения, гидроцефалия не протекает с резким ухудшением самочувствия у собаки, но приобретённое заболевание у взрослого животного прогрессирует быстро и симптомы поражения нервной системы появляются резко. Одними из основных жалоб владельцев это появление судорог у взрослой собаки или потери сознания.

Приобретённая форма болезни развивается собак разных пород и в любом возрасте. В раннем возрасте более характерны инфекционные причины гидроцефалии, в среднем и пожилом – новообразования головного мозга, кровоизлияния.

Читайте так же:  Обезвоживание организма у собаки симптомы и лечение

При быстром течении гидроцефалии у собаки возможно прогрессирование неврологических нарушений до наступления комы и/или гибели.

Прогноз при гидроцефалии у собак

У собак с гидроцефалией прогноз может быть озвучен только после выявления причины заболевания и коррелирует с тяжестью клинических симптомов. Врач-невролог составляет план лечения гидроцефалии у собаки и корректирует сопутствующие патологии. При болезни, протекающей без явных клинических признаков и не сопровождающейся тяжелым проявлением симптомов прогноз благоприятный. Если гидроцефалия стала следствием новообразования головного мозга, то исход зависит от вида опухоли. Инфекции, травмы и пр. могут иметь прогноз от благоприятного до осторожного, исходя из тяжести поражения нервной системы.

Собаки, которые перенесли операцию по шунтированию должны регулярно проходить профилактический осмотр у врача-невролога.

Автор статьи:
ветеринарный врач
Смирнова Ольга Владимировна

Воспалительные заболевания головного мозга у собак и кошек. Менингоэнцефаломиелиты (МЭМ)

ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит

КТ – компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

НМЭ – некротизирующий(некротический) менингоэнцефаломиелит( ранее энцефалит мопсов )

НЭ – некротизирующий энцефалит

В данной статье речь пойдет о воспалительных заболеваниях собственно головного мозга и его оболочек.

Менингоэнцефаломиелит (meningoencephalomyelitis: менинго- + греч. enkephalos головной мозг + myelos (спинной) мозг + -ит) одновременное воспаление оболочек и вещества головного или спинного мозга.

В настоящее время , в связи с увеличением количества собак декоративных пород(йоркширские терьеры, той терьеры и т.д. ) стали появляться патологии, которые не регистрировались ветеринарными врачами на территории России 20-30 лет назад ( Однако, это не означает , что этих патологий не было). Несомненно и то что на «появление», вернее сказать на диагностирование патологий повлияло появление современных методов диагностики – КТ и МРТ. Среди таких «новых» патологий выделяют МЭМ. По данным R. Le Couteur МЭМ на территории Швейцарии занимает 2 место среди всех неврологических болезней после патологии дисков(грыж диска) у собак. Следует отметить , что ГМЭ(в отличие от НМЭ и НЭ), наиболее распространенный вариант МЭМ, встречается не только у декоративных пород собак, но также и у крупных и гигантских пород, а также у кошек.

Патогенез.

Выделяют 2 формы заболеваний: с установленным возбудителем «инфекционного» происхождения и «неинфекционные» идиопатические МЭМ.

Первая подгруппа патологий встречается редко. Намного чаще ветеринарным врачам приходится иметь дело с идиопатическими МЭМами у которых причина не установлена. Тем не менее, вначале, рассмотрим какие известные возбудители могут служить причиной развития МЭМ.

Видео (кликните для воспроизведения).

Возможными возбудителями инфекционных МЭМ являются:

Вирусного происхождения:

Простейшими:

Патогенными грибами:

ГМЭ – самый распространенный вид МЭМ . Одно из ранних названий воспалительный ретикулез. Поражается в большинстве случаев белое вещество головного мозга. Возможно поражение и головного и спинного мозга. Выделяют три основных формы: диссеминированная — распространенная, диссеминированная но без распространения на большой площади а заключенная в локусах, и 3 — локальная форма. Существует характерная гистологическая картина: периваскулярные гранулематозные воспалительные поражения с высокой долей гистиоцитов и небольшим количеством лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Массивные поражением могут возникнуть в результате слияния этих воспалительных очагов. Болезнь поражает и ствол мозга, и полушария головного мозга, и спинной мозг. Локальная форма встречается, как правило, в месте зрительного перекреста. Особой разновидностью является офтальмоформа ГМЭ, с поражением зрительного нерва. Время развития диссеминорованной формы 1-8 недель. По данным Lorenz M. D. , Coates J. (2010) патология развивается в Европе декоративных пород собак от 3 до 7 лет предпочтительно, в то время в США, заболевают, в основном молодые собаки от 1 до 3 лет в том числе пудели и терьеры.

Клиническая картина патологий. Клинические признаки зависят от места поражения. Как правило — атаксия , летаргия и боли, возможны манежные движения по кругу. Судороги. Повышение температуры тела отмечают при офтальмоформе ГМЭ. Глазной форма проявляется также в виде односторонней или двусторонней слепотой в сочетании с пониженным или отсутствие реакции зрачка на свет. У некоторых пациентов отмечают гиперэстезию (повышенную чувствительность в области шеи и затылка.) В большом количестве случаев у больных животных клиническая манифестация связана с проявлением центрального вестибулярного синдрома.

НМЭ (ранее энцефалит мопсов ).

Впервые описан у мопсов – в начале 70-х годов 20 века.. В дальнейшем установлено встречаемость патологии у других пород собак : пекинесы, бостон терьеры, ши-тцу, папильон, Чихуахуэньо. Практически никогда не затрагивается спинной мозг, поражается и белое и серое вещество головного мозга. Может развиваться миеломаляция. Регистрируют у декоративных пород собак. малышей. Клинические признаки часто появляются внезапно. К ним относят судороги, парезы, летаргия, снижение проприоцепции.

Возраст заболевших животных – 6 месяцев – 7 лет.

НЭ

Впервые описана в 1993 у йоркширскиго терьера. В дальнейшем было установлено, что данная патология встречается и у других декоративных пород. Отмечены случаи заболевания у французских бульдогов.

Возраст заболевших животных – 4 месяца – 5 лет (до 10 лет)

Клиническая картина патологий. Судороги, атаксия , летаргия и боли(в некотрых случаях в области шеи), возможны манежные движения по кругу, парезы , параличи.

Читайте так же:  Чумка у собак лечить народными средствами

Диагноз. МРТ, обязательно кроме стандартных режимов Т1 и Т2, режим FLAIR. При анализе ликвора находят лимфоциты. Анализ ликвора можно проводить не раньше чем через 2 недели после окончания применения кортикостероидов. Количество клеток составляет более 500 на мl. У трети пациентов отмечается смешанный лимфоцитарный плеоцитоз, в то время как смешанный плеоцитоз с эозинофильными гранулоцитами у 2/3 пациентов.

Вопрос в отношении офтальмскопии остается дискутабельным. В настоящее время на основании литературных данных и собственного опыта полагаю, что изменения видимые на глазном дне встречаются наиболее часто ,как это не пародоксально, при не офтальмологических формах МЭМ.

Патогенез. Предполагаемые возможные механизмы включают — развитие аутоиммуннго энцефалита индуцированного анти-GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) антителами в спинномозговой жидкости и Т-клеточные механизмы развития гиперчувствительности.

Лечение — кортикостероиды, циклоспорины, лефлунономид, азатиоприн, цитозин арабинозид. Лечение следует проводить только под контролем врача, так как все вышеупомянутые препараты обладают серьезными побочными эффектами. В связи с этим, я не привожу дозировок препаратов и схем лечения.

Список литературы.

1. Barber R.M., Li Q., Diniz P.P. «Evaluation of brain tissue or cerebrospinal fluid with broadly reactive polymerase chain reaction for Ehrlichia, Anaplasma, spotted fever group Rickettsia, Bartonella, and Borrelia species in canine neurological disease (109 cases)». J VET INTERN MED 24:pp372-378, 2010.;

2. Lorenz M. D. , Coates J., Kent M. Handbook of Veterinary Neurology (Fifth Edition), 560 pages.;

3. LeCouteur R. Canine Idiopathic Inflammatory CNS Disease. NAVC Clinician’s Brief / January 2011/ рр 19-23;

Менингоэнцефалит у собак

Автор: Корешков Артем Русланович

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) — воспаление головного мозга и его оболочек. Заболевание протекает с глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Содержание
Породная предрасположенность

Наиболее предрасположены к этому заболеванию собаки мелких и карликовых пород, такие как: чихуахуа, той-терьеры, йоркширские терьеры, шпицы. Болеть могут также и представители крупных пород, но наблюдается это заболевание у них гораздо реже.

Формы менингоэнцефалита

В основном встречаются 2 формы болезни:

  • Инфекционный менингоэнцефалит – заболевание с установленным возбудителем (может быть вызван различными бактериями и вирусами).
  • Неинфекционный «идиопатический» менингоэнцефалит. К неинфекционным относят гранулематозный и некротизирующий, и стероид-зависимый менингит.

Как правило, установить с каким видом заболевания мы столкнулись, нам помогает анализ спинномозговой жидкости. Но в большинстве случаев, в своей практике мы сталкиваемся именно с неинфекционным видом менингоэнцефалита у собак.

Симптомы

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от того, какой отдел головного мозга поражен, а также от степени его поражения. Как правило, обычные проявления включают атаксию, судороги, изменение сознания, боль, парезы, параличи, а также различные вестибулярные нарушения, связанные с поражением мозжечка: манежные движения, наклон головы, нистагм (непроизвольные движения зрачков в какую-либо сторону) и др.

Головной мозг норма, сагиттальная плоскость, рис.1 Головной мозг норма, аксиальная плоскость, рис.2
Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.3 Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.4
Диагностика

Диагностические процедуры обычно начинаются с неврологического осмотра, примерную локализацию поражений, а также их степень. Желательно сдать также и анализы крови, которые позволят оценить общее состояние животного. Далее проводится более сложная диагностика, которая включает в себя МРТ (метод выбора), либо КТ головного мозга (при невозможности проведения МРТ).

МРТ-исследование, направленное, в частности, на визуализацию органов центральной и периферической нервной системы, поможет нам с точностью до нескольких миллиметров определить локализацию и объем поражений.

Ну и для того, чтобы дифференцировать идиопатический менингоэнцефалит от инфекционного берется анализ спинномозговой жидкости.

После проведенных диагностических мероприятий мы с высокой точностью сможем определить вид заболевания, его локализацию и объем, для того чтобы назначить индивидуальное для вашего животного лечение.

Статья подготовлена Корешковым А.Р.,
ветеринарным врачом-неврологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Стероид-зависимый менингит-артериит (SRMA)

Ликворограмма: наличие большого количества недегенеративных нейтрофилов; небольшого количества мононуклеаров (рис. 2).
Заключение: нейтрофильное асептическое воспаление.

На основании полученных данных собаке был поставлен диагноз «стероид- зависимый менингит-артериит» и назначено лечение: преднизолон в дозе 2 мг/кг внутрь 2 раза в день в течение 7 дней, затем в дозе 1 мг/кг внутрь 2 раза в день в течение 7 дней; повторный прием – через 14 дней без отмены препарата. Состояние собаки, со слов владельцев, значительно улучшилось на второй день лечения, хозяева решили минимизировать нежелательные эффекты кортикостероидов и отменили прописанное лечение. Симптомы заболевания вернулись через 5 дней после отмены лечения в виде лихорадки, скованной походки и боли в области шеи, что явилось основанием для повторного обращения в клинику. На повторном приеме было решено продолжить лечение, постепенно уменьшая дозу кортикостероидов до 0,25 мг на кг через день (общий курс лечения – 6 недель), а также сдать анализ крови на концентрацию С- реактивного белка, не отменяя лечения. Однако на очередной прием владельцы не пришли, сообщив по телефону, что состояние собаки превосходное.

Обзор литературы

Лечение и прогноз

Прогноз при СЗМА – от плохого до превосходного. В случае отсутствия раннего лечения смертность может составлять от 5 до 100 % [Tipold and Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000]. Наилучший прогноз у собак с остропротекающим заболеванием при раннем начале противовоспалительной и/или иммуносупрессивной терапии [Tipold and Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000]. Чаще всего для успешного лечения этого заболевания используется терапия преднизолоном. В случае, если концентрация клеток в ликворе меньше чем 200 кл./мкл, то может быть достаточно терапии нестероидными противовоспалительными препаратами при внимательном наблюдении за животным. У нелеченых животных заболевание принимает рецидивирующий характер. В одном из исследований, проведенном на 10 собаках, больных СЗМА, которые лечились длительный период времени (4–20 месяцев), было показано, что 8 из 10 собак перестали демонстрировать клинические признаки заболевания через 29 месяцев после начала лечения [Cizinauskas et al., 2000].

Читайте так же:  Отравление изониазидом у собак лечение

Лечение СЗМА рекомендуется продолжать в течение 6 месяцев:

  1. Преднизолон или преднизон: 4 мг/кг/день внутрь или внутривенно. Через 2 дня лечения дозу уменьшают до 2мг/кг/день в течение 2 недель, а затем по 1 мг/кг/день.
  2. Собак осматривают каждые 4–6 недель. Периодически рекомендовано повторять анализы крови и СМЖ.
  3. После нормализации клинических признаков дозу, а затем и кратность приема лекарства уменьшают вдвое, стремясь в результате к дозе 0,5 мг/кг каждые 48–72 часа.
  4. Лечение прекращают через 6 месяцев после стабилизации самочувствия животного и нормализации анализа СМЖ и крови.

Для хронических и рефракторных случаев следует использовать второй иммуносупрессор, например азатиоприн (1,5 мг/кг внутрь каждые 48 часов), в комбинации с кортикостероидами (можно использовать схему, при которой один день животное будет принимать преднизолон, а следующий – азатиоприн) [Tipold, 2000]. Количество клеток в образце СМЖ и сывороточная концентрация С-реактивного белка являются чувствительными маркерами ремиссии и используются для мониторинга течения заболевания [Bathen-Noethen et al., 2008]. Следует помнить, что уровень IgA в СМЖ не придет в норму на фоне приема кортикостероидов. Не следует отменять лечение сразу после исчезновения клинических признаков, поскольку это может привести к рецидиву заболевания или перевести болезнь в хроническую форму.

Невропатология

Точный патогенез СЗМА неизвестен [Tipold, 2000]. У собак, больных СЗМА, обнаружены активированные Т-лимфоциты, что может указывать на потенциальный контакт с антигенным стимулом, однако бактериальных или вирусных возбудителей выявить не удалось [Tipold et al.,1996]. Наиболее вероятен TH2-зависимый иммунный ответ.

Менингит у собак

Менингит – это воспалительное заболевание оболочек головного и спинного мозга.

По этиологии менингиты разделяются на инфекционные и неинфекционные.

По характеру воспалительного процесса на серозные и гнойные, по локализации на спинальные и церебральные.

Существует две формы данного заболевания-это первичный и вторичный менингит. Первичный менингит развивается, если при инфицировании организма болезнь сразу поражает головной мозг (бешенство, болезнь Ауэски, вирусный менингоэнцефалит, /чума плотоядных).

Вторичный менингит развивается наряду с какой-либо другой основной болезнью. В большинстве случаев у собак развивается вторичный менингит как следствие осложнений вирусных, бактериальных, протозойных, паразитарных или грибковых инфекций. Менингитом могут осложняться такие бактериальные заболевания как лептоспироз, листериоз, туберкулез. Иногда причиной менингита становятся химические токсины, инфицированные укушенные раны на голове и шее, травмы черепа, сепсис, воспаление пазух, носовых ходов, среднего уха, в результате чего бактерии мигрируют из очага воспаления в мозг по лимфатическим и кровеносным путям.

К асептическим менингитам относят стероид-зависимый менингит, гранулематозный менингоэнцефалит, болевой синдром биглей, менингит бернских зенненхундов, менингоэнцефалит мопсов. Причины возникновения стероид-зависимых менингитов до сих пор не известны, но из-за положительного эффекта на стероидную терапию их относят к аутоиммунным заболеваниям.

В зависимости от локализации воспалительного процесса могут развиваться очаговые и общемозговые симптомы.

К общемозговым симптомам относят:

• боль и регидность мышц шеи и передних конечностей

• крайняя чувствительность к прикосновениям (гиперстезия)

• нарушение походки (становится шаткой, животное спотыкается, пытается высоко поднимать ноги)

• невозможность согнуть ноги

Менингит может привести к летальному исходу. При поражении продолговатого мозга наступает смерть от паралича сосудо-вегетативного и дыхательного центров.

К очаговым симптомам относят:

• неравномерное расширение зрачков

• дрожание глазных яблок

• опускание верхнего века и уха

• отвисание нижней челюсти

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный.

Если у собаки замечены подобные симптомы, необходимо немедленно обратиться к ветеринарному врачу-неврологу. Ранняя диагностика менингита важна для его успешного лечения и выздоровления.

Для лечения асептических форм менингита используют стероиды, в большинстве случаев дающие положительный эффект.

Собакам, страдающим от судорог, назначают противосудорожную терапию.

Другие виды менингита, в том числе бактериальный менингит, труднее поддаются лечению. Для борьбы с инфекционными агентами необходимо вводить антибактериальные препараты, способные проникать через гематоэнцефалический барьер и достигать терапевтических концентраций в спинномозговой жидкости.

Видео (кликните для воспроизведения).

К сожалению, некоторые собаки погибают, несмотря на лечение, в то время как другие полностью восстанавливаются. Ранняя диагностика и своевременное активное лечение могут значительно повысить шансы собаки на выздоровление.

Источники

Лечение менингоэнцефалита у собак
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here