Лимфоцитарно плазмоцитарный энтерит у собак лечение

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "лимфоцитарно плазмоцитарный энтерит у собак лечение - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Диарея (понос) у собак и глисты у кошек – лечение и причины заболевания

По обращаемости в ветеринарные клиники поносы (диарея) у собак и кошей занимают одно из первых мест. Иногда причину этих страданий животных установить достаточно трудно. Существует очень много причин для возникновения болезни.

При глистной инвазии у мелких домашних животных диарея может быть обусловлена хроническими и острыми воспалительными заболеваниями кишечника. Одним из таких хронических заболеваний является эозинофильный энтерит. У собак он проявляется сегментарным или регионарным поражением одной или нескольких областей желудочно-кишечного тракта от желудка до прямой кишки. Клинические проявления варьируют от рвоты, связанной с поражением желудка, до хронической тонкокишечной диареи или хронической толстокишечной диареи с наличием крови в кале, что связано с язвенным эозинофильным колитом. Диарея и потеря массы тела убеждают в том, что здесь имеет место малабсорбция и потеря белка.

Наиболее часто этому заболеванию подвержены немецкие овчарки, хотя встречается оно у собак всех пород. Характерно увеличенное содержание эозинофильных лейкоцитов в анализе крови. У кошек это заболевание встречается реже и рассматривается как одно из проявлений гиперэозинофильного синдрома, при котором эозинофильные инфильтраты могут быть обнаружены в самых различных органах. Помимо описанных изменений обнаруживается гепато- и спленомегалия. Диагностика эозинофильного гастроэнтерита основывается на обнаружении эозинофилии в крови и в пунктате костного мозга.

Эффективного лечения нет. Некоторый эффект дает применение глюкокортикоидных гормонов. Другим хроническим диарейным заболеванием является так называемый лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит, наблюдающийся преимущественно у собак и характеризующийся синдромом малабсорбции и потерей плазмы в просвет кишки. При дифференциальной диагностике этого энтерита необходимо исключить лямблиоз, дисбактриоз кишечника и лимфому кишки. Этиология заболевания неизвестна. Развитие энтерита связывают с неадекватным имунным ответом на антигены, поступающие из просвета кишки. Лечение заболевания не разработано.

Таким же неизученным заболеванием является гранулематозный энтерит, встречающийся у собак и изредка у кошек, диагностирующийся только на аутопсии. Заболевание, которое связывают с нетуберкулезными микобактериями, проявляется наличием в тонкой или толстой кишке незаживающих щелевидных язв с наличием в их дне гигантоклеточных гранулем, иногда с нагноением. У людей аналогичное заболевание неизвестной этиологии описывается под названием болезни Крона.

Среди диарейных заболеваний у собак описывается тифлоколит, характеризующийся воспалением слепой и ободочной кишки и проявляющийся частым скудным слизистым или кровавым стулом, часто с болезненностью при дефекации. Нередко при таком колите обнаруживается инфестация глистами Trichuris vulpis, обитающими в слепой и восходящем отделе ободочной кишки. Иногда такое глистное поражение может сочетаться с балантидиазом.

Этиологическим фактором язвенного колита у собак может быть также Entamoeba histolytica. Это простейшее попадает с пищей в желудочно-кишечных тракт и находит для себя благоприятную среду обитания в толстой кишке, чаще всего в слепой.В диагностическом отношении характерным является кровянистый стул в виде «малинового желе». Заболевание может протекать месяцами и годами. Амебы, распространяясь с кровью по системе воротной вены, способны формировать так называемые амебные абсцессы в печени, которые таковыми не являются, поскольку содержат не гной, а бесструктурные массы, являющиеся продуктом разрушения тканей, при этом ко времени формирования таких абсцессов диарея может прекратиться за счет самостоятельного заживления язв в кишке. Амебные абсцессы в печени могут становится источником дальнейшего распространения амеб с формированием таких же «абсцессов» в легких и головном мозге.

Возбудитель в равной степени является патогенным и для людей. Применение протозооцидных препаратов в неосложненных случаях приводит к выздоровлению. В случаях развития внутриорганных амебных абсцессов прогноз неутешительный.Другими патогенами, вызывающими язвенный колит, могут быть парвовирусы, собачьи коронавирусы. Парвовирусная инфекция может также проявляться поражением тонкой кишки. Большинство колитов у собак считаются идиопатическими и неспецифическими.

К воспалительным заболеваниям неясной этиологии относится и так называемый гистиоцитарный язвенный колит, описанный только у боксеров и французских бульдогов, при этом поражение слизистой оболочки характеризуется возникновением эрозий и язв. Колиты у кошек встречаются намного реже. Их этиологическим фактором могут быть грибы, в частности кандиды и аспергиллы, развивающиеся на фоне лейкопении, а также глисты у кошек. Совсем редко наблюдается некротический колит, связанный, вероятно, с активацией условно патогенной кишечной микрофлоры на фоне иммунодефицитных состояний, в частности, панлейкопении.

Диарея у собак может также наблюдаться при аденовирусном гепатите собак. Гораздо большее значение в качестве этиологического фактора острых энтеритов у собак играют парвовирусы, в частности парвовирус собак-2. При типичной парвовирусной инфекции собака отказывается от еды, становится сонливой. Иногда наблюдается рвота и подъем температуры тела и всегда — диарея. Стул жидкий или слизистый, зловонный, иногда с примесью крови. По прошествии 2-3 дней собака или умирает при явлениях дегидратации, гипопротеинемии и анемии, или начинает выздоравливать. У новорожденных щенков парвовирусная инфекция приобретает системный характер и, как правило, при несвоевременно оказанной помощи, приводит к гибели.

Инфекционные диарейные заболевания у собак и кошек могут вызываться также патогенными бактериями (глисты у кошек). Практически все штаммы сальмонелл, патогенные для человека, патогенны и для большинства домашних животных, однако у собак и кошек сальмонеллезы представляют редкость. Если появляются глисты у кошек, то заболевание проявляется острым гастроэнтеритом или септицемией. Эпизодически при диарее у собак и кошек в качестве возбудителя выделяют Yersinia pseudotuberculosis, а у собак также Campilobacter jejuni, однако в связи с тем, что от такой инфекции животные обычно не умирают, морфологическая картина поражения кишечника не описана.

Читайте так же:  Паглюферал 3 для лечения эпилепсии у собак

Глисты у кошек — лечение

Если появились глисты у кошек или собак, то причиной может быть целый спектр заболеваний диарейной природы. Возможности уточнить их этиологию ограничены необходимостью выполнения достаточно сложных диагностических, главным образом, вирусологических исследований. (включая исследование на глисты у кошек и собак) С другой стороны, уточнение этиологического фактора зачастую представляет лишь академический интерес, поскольку специфического лечения в большинстве случаев нет. Поиск этиологического фактора целесообразен в случаях хронической диареи, при этом основное внимание должно быть сосредоточено на исключении глистной инвазии (глисты у кошек и собак должны быть удалены — дегельминтизация). Во всех остальных случаях лечение должно быть патогенетическим и симптоматическим, при этом в острых случаях, особенно у щенков, основная помощь должна быть направлена на борьбу с обезвоживанием организма, которое может быть фатальным для животного, особенно в раннем возрасте.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

Вы здесь

Лимфоплазмацитарный стоматит кошек

Определение

Лимфоплазмацитарный стоматит – хроническое воспалительное пролиферативное заболевание слизистой ротоглотки с различным вовлечением десен, небно-язычной арки (зева), основания языка, гортани, неба, и каудальной части глотки. Данная форма стоматита – это описательный термин, указывающий на воспаление и пролиферацию слизистой десны и пасти. Лимфоплазмацитарный стоматит – это больше гистопатологическое описание биоптатов при данной форме гингивостоматита.

Лимфоплазмацитарный стоматит кошек описан под множественными синонимами: каудальный стоматит, комплекс гингивита-стоматита-фарингита кошек, плазмацитарный гингивит и стоматит, лимфоплазмацитарный глоссофарингит, лимфоцитарный ларинго-фарингит, FGS, прочее.

Причины

Точная причина каудального стоматита не определена, выделяется множество причинных факторов, которые могут действовать как по отдельности так и в комбинации. Лимфоплазмацитарный стоматит в общем и целом рассматривается как идиопатическое состояние, после исключение вирусных, бактериальных и механических (травматических) факторов. Основная предположительная причина данного стоматита – реакция гиперчувствительности к тканям ротовой полости, при которых бактериальные антигены действуют как гаптены.

Калицивирус кошек и герпесвирус кошек выделяется от многих животных пораженных каудальным стоматитом, однако, данные вирусу по отдельности не вызывают данную форму заболевания. Некоторые авторы рассматривают в роли патогенна коронавирус кошек, но данное заключение требует дальнейших исследований. Большинство кошек с каудальным стоматитом свободны от ретровирусов, однако, FIV или FeLV могут усугублять течение поражения ротовой полости. Инфекция Bartonella henselae также рассматривалась в качестве вероятной причины развития каудального стоматита, но данные эти очень противоречивы.

У кошек с хроническим каудальным стоматитом значительно повышен в сыворотке уровень IgG, IgM, и IgA, и снижена концентрация IgA в слюне, это может служить основной патогенеза каудального стоматита. На сегодняшний день, предполагается что основную роль играет чрезмерный воспалительный ответ организма кошек (иммунный) в ответ на формирование бактериальных бляшек зубов.

Клинические признаки

Средний возраст проявления заболевания – 7 лет. История болезни чаще выявляет дисфагию, галитоз, снижение аппетита с вероятной потерей веса, птиализм. При осмотре ротовой полости обнаруживаются различные изменения, включающие приподнятые, язвенные, пролиферативные и/или эритематозные поражения, которые могут содержать одновременно язвенный и пролиферативные компоненты. Характерная локализация поражений – небно-язычная арка (зев), вокруг зубов, корень языка, вдоль каудального края уздечки языка. Дополнительные зоны поражения могут включать кадуальный отдел глотки, носоглотку, слизистую гортани, соединение слизистой щек и языка. Основной клинический признак который отличает гингивостоматит от периодонтальных заболеваний – наличие каудального стоматита, т.е. возникновение поражения отдельно от зубов.

При лабораторных исследованиях крови вероятен лейкоцитоз и умеренная анемия хронического заболевания, а также повышенное содержание общего белка.

Предположительный диагноз – характерные клинические проявления. Окончательный диагноз – на основании гистопатологического исследования. Гистологические находки включают вариабельную смесь лимфоцитов и плазмацитов, с преобладанием лимфоидных клеток под эрозированным эпителием. Вероятны дополнительные воспалительные клетки в виде эозинофилов, макрофагов и нейтрофилов. Повторное исследование необходимо для исключения новообразований.

Цитологические образцы зачастую слабо диагностичны, по причине скопления клеточного и бактериального дебриса на поверхности поражений.

• Комплекс эозинофильной гранулемы.
• Периодонтальные заболевания.
• Неоплазия (плоскоклеточный рак, лимфосаркома).
• Инородное тело ротовой полости (линейное на корне языка или проникающее в виде щепок, частей растений и пр.).
• Вторичный стоматит при вирусных инфекциях (ВЛК, ВИК, калицивирус, герпесвирус)
• Иммунноопосредованные заболевания – СКВ, пемфигус комплекс.

Лечение

В терапии вероятно использование множества методов как по отдельности так и в сочетании.

Профессиональная чистка зубного камня

Удаление зубного камня с последующим шлифованием зубов приносит значительное облегчение, как правило, терапия начинается именно с данного пункта.

Иммунносупрессивная терапия преднизолоном

Преднизолон – начальная доза 1-2 мг/кг х 1-2 раза в день. В данной дозировке препарат назначается на неделю, с последующим постепенным снижением и подбором минимальной эффективной дозы. Посредством преднизолона достигается быстрый и выраженный противовоспалительный эффект, уменьшение боли и стимуляция аппетита.

Антибактериальная терапия

Системная антибактериальная терапия часто дает лишь краткосрочное улучшение, вероятно периодическое назначение антибиоитков. В терапии также используются локальные препараты с содержанием различных антибактериальных препаратов (пр.12% хлоргексидина).

Экстракция всех зубов находящихся за клыками приводит к полному разрешению воспаления в 60%, в остальных случаях данная процедура приносит значительное облегчение тяжести заболевания. Экстракция зубов является лучшей долгосрочной стратегией, ввиду того что удаляется источник накопления зубного камня который содержит наибольшее количество антигенов. Данная процедура встречает значительное сопротивление со стороны владельцев животных и чаще применяется после неудачи консервативного лечения кортикостероидами и нестероидными иммуносупрессивными препаратами.

Нестероидные иммунносупрессивные препараты

Вероятно назначение таких препаратов как циклоспорин, азатиоприн, хлорамбуцил, ауротиоглюкоза, как по отдельности так и в сочетании с кортикостероидами (лучший терапевтический эффект).

Терапия мегэстрола ацетатом

Обладает выраженным терапевтическим эффектом, но вероятна масса побочных эффектов.

Лазерная хирургия

Лазерная хирургия применяется у пациентов которые не отвечают должным образом на экстракцию зубов и иммунносупрессивную терапию.

Прогнозы

Прогнозы вариабельны, чаще получается достичь контроля заболевания но не полного излечения. Часть животных не отвечает ни на какую терапию и подвергается эвтаназии.

Читайте так же:  Уплотнение на ладони после укуса собаки лечение

Фото 1. Тяжелый язвенный стоматит у взрослого кота (порядка 9 лет), характерное поражение зева и корня языка на фоне лимфоплазмацитарного стоматита.

Фото 2. Цитологическая картина мазка отпечатка из ротовой полости кота с характерными поражениями, на фото идентифицируются множественные плазматические клетки.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Пример этиологического фактора хронической диареи у собаки

Лужецкая А.И., ветеринарный врач-терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Пациент

Порода: лабрадор, возраст — 1 год 10 месяцев

Основные жалобы: постепенное снижение веса, диарея на протяжении трех недель.

Анамнез жизни: проживает в квартире, вакцинирован, последняя обработка от гельминтов проводилась 6 месяцев назад, кормление коммерческими кормами.

Анамнез болезни: два месяца назад обратились в стороннюю клинику после 3-недельной диареи. По совету ветеринарного врача в этот период давали животному бисептол и но-шпу, преднизолон. Аппетит периодически отсутствовал, бывала рвота после еды или питья. Начал худеть, за последний месяц потерял около 7 кг.
По результатам лабораторных тестов, проведенных ранее, отмечено наличие гипоальбуминемии, умеренное повышение уровня трансаминаз и лейкоцитов.
На данный момент вес снижается, при этом аппетит сохранен, диарея (чередуется кашицеобразный и жидкий кал) 4 раза в день, желтоватого цвета, слизи и крови в кале нет. Рвоту не замечали. В настоящее время ест гастроинтестинальный корм. Трижды проводилось паразитологическое исследование кала, по результатам которого не обнаружены яйца гельминтов и простейших.

Данные осмотра

В результате физикального осмотра обнаружены бледные слизистые оболочки, выраженная кахексия. При пальпации брюшной стенки наблюдается болезненность в области мезогастрия.

Проведённые исследования

УЗИ брюшной полости: свободная жидкость лоцируется диффузно по всей брюшной полости. Печень на 3 см выступает за пределы реберной дуги, гиперэхогенна, диффузно однородна. Стенка тонкого кишечника утолщена до 7 мм, перистальтика усилена на всем протяжении.
Ультразвуковые признаки стероидного гепатита, воспалительного заболевания кишечника.

Результаты ПЦР на возможные инфекционные заболевания — отрицательно (табл.2).

Было принято решение о проведении минилапаротомии с целью забора биоптатов толстого и тонкого отделов кишечника для гистологического исследования.

Таблица 1. Измененные биохимические показатели.

IBD. Воспалительное заболевание кишечника

IBD (inflammatory bowel disease ) воспалительное заболевание кишечника. Проблема, которая широко распространена среди собак и кошек, сопровождающаяся хронической рвотой или диареей, порой с содержанием крови, снижением веса, ухудшением аппетита. Практически каждый ветеринарный врач сталкивался с этим заболеванием, но из-за сложной диагностики не мог это подтвердить, назначить корректное лечение и сказать о прогнозах владельцам.

Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией стенки желудка или кишечника различными клетками, – лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами, нейтрофилами и макрофагами.

В зависимости от типа инфильтрации выделяют такие заболевания:

  • Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) –инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками,Поражения могут захватывать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
  • Эозинофильный энтерит –инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
  • Гранулематозный энтерит, так же известен как, гистиоцитарный колит боксеров (порода наиболее часто страдающая данным заболеванием. В последнее время стали встречаться случаи так же среди французких бульдогов) – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке.

На данный момент не установлена точная причина данного заболевания и расценивается как хроническое идиопатическое состояние.

Однако известны предрасполагающие факторы:

  • пищевая гиперчувствительность (аллергия);
  • паразитарные инвазии;
  • бактериальные токсины;
  • неоплазия.

Механизм заболевания:

  • повышенного количества эозинофилов, лимфоцитов, или плазматических клеток – некорректный (гиперактивный) иммунный ответ на присутствующие антигены (пища, паразиты, бактерии).

Вследствие воспаления нарушается пищеварение и всасываемость в кишечнике, возникает мальабсорбция, рвота, диарея, потеря веса. Проявления признаков могут быть циклическими или прогрессирующими, и всегда требуют лечения. Тяжелая форма IBD может вызывать развитие асцита, коагулопатии, холангиогепатита, тромбоэмболии или нефропатии.

Пилорический отдел желудка. Переход в тонкий кишечник

Выраженное эрозивно-язвенное воспаление тонкого кишечника

Дно желудка

Кровотечение в кишечнике

Момент взятия биопсии из тонкого кишечника.

Диагностика включает в себя:

  1. Гематологические исследования (ОАК, БХ) часто не имеет специфических изменений;
  2. УЗИ диагностика – может выявить специфические изменения в толще слизистой желудка и кишечника;
  3. Анализ кала – исключение паразитов и простейших;Все эти исследования необходимы для исключения внекишечных причин и не позволюят полноценно оценить состояние желудка и кишечника.

Единственным достоверным методом диагностики является эндоскопическое исследование с забором биоптатов для гистологии. Гастро – дуодено или колоноскопия проводиться при помщи гибкого эндоскопа, абсолютно безопасна и не болезнена для животного, так как выполняеться под легким мед сном. Это единственный метод для постановки окончательного диагноза.

Видео (кликните для воспроизведения).

Лечение как правило заключается в назначении:

– курса антибактриальных препаратов, для коррекции патогенной флоры кишечника;

Прогнозы зависят от типа и степени воспаления, некоторым пациентам необходима длительная терапия, а для некоторых достаточно только диеты и все симптомы проходят. Своевременно проведенная диагностика, установленный диагноз и раннее назначение лечение дает наилучшие результаты в лечении хронических заболеваний кишечника.

Врач-терапевт, специалист визуальной диагностики, эндоскопист

IBD. Воспалительное заболевание кишечника

IBD (inflammatory bowel disease ) воспалительное заболевание кишечника. Проблема, которая широко распространена среди собак и кошек, сопровождающаяся хронической рвотой или диареей, порой с содержанием крови, снижением веса, ухудшением аппетита. Практически каждый ветеринарный врач сталкивался с этим заболеванием, но из-за сложной диагностики не мог это подтвердить, назначить корректное лечение и сказать о прогнозах владельцам.

Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией стенки желудка или кишечника различными клетками, – лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами, нейтрофилами и макрофагами.

В зависимости от типа инфильтрации выделяют такие заболевания:

Читайте так же:  Голландская прививка тройная от чумки для собак

  • Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) –инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками,Поражения могут захватывать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
  • Эозинофильный энтерит –инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
  • Гранулематозный энтерит, так же известен как, гистиоцитарный колит боксеров (порода наиболее часто страдающая данным заболеванием. В последнее время стали встречаться случаи так же среди французких бульдогов) – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке.

На данный момент не установлена точная причина данного заболевания и расценивается как хроническое идиопатическое состояние.

Однако известны предрасполагающие факторы:

  • пищевая гиперчувствительность (аллергия);
  • паразитарные инвазии;
  • бактериальные токсины;
  • неоплазия.

Механизм заболевания:

  • повышенного количества эозинофилов, лимфоцитов, или плазматических клеток – некорректный (гиперактивный) иммунный ответ на присутствующие антигены (пища, паразиты, бактерии).

Вследствие воспаления нарушается пищеварение и всасываемость в кишечнике, возникает мальабсорбция, рвота, диарея, потеря веса. Проявления признаков могут быть циклическими или прогрессирующими, и всегда требуют лечения. Тяжелая форма IBD может вызывать развитие асцита, коагулопатии, холангиогепатита, тромбоэмболии или нефропатии.

Энтеропатии с потерей белка у соба

Ветер Д.С. – руководитель терапевтического отделения ИВЦ МВА, ветеринарный врач, специалист визуальной диагностики.

Бобровский М.А. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА соискатель кафедры ветеринарной хирургии.

Масимов Эдуард Нусратович — ветеринарный врач ИВЦ МВА , дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук.

Энтеропатии с потерей белка (PLE) — это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.

Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.

Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:

  • Хроническую, реже острую, диарею.
  • Разной степени выраженности кахексию.
  • Хроническую рвоту. (Рвота — достаточно частый симптом. Однако она может отсутствовать у некоторого процента пациентов или присутствовать на сравнительно поздних этапах заболевания).
  • Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
  • Периферические отеки конечностей.
  • Наличие асцита, в более редких случаях гидроторакса.

Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.

Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.

Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.

Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.

Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.

Рис 1. Биохимический анализ крови

Рис 2. Клинический анализ крови

После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.

Читайте так же:  Фолликулит собак лечение

“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.

Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.

Исследование кала может выявить наличие яиц паразитов или простейших. Судановое окрашивание кала используется для определения стеатореи, что указывает на плохое усвоение жиров. Цитологическое исследование мазков фекалий может выявить гифы грибов.

Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.

Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.

Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.

Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.

Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л

+7 (812) 701-02-14
Круглосуточно

Услуги нашего центра

Диагностика, лечение, груминг

Текущие акции и скидки

Выгодные предложения — экономия до 30%

Информация для клиентов

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.

Новости клиники

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШЕЧНИКА У КОШЕК И СОБАК

Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:

— Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
— Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
— Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
— Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
— Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.

Читайте так же:  Микоз у собак симптомы и лечение

Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.

Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.

ПАТОГЕНЕЗ

В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.

Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.

Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.

Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.

Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.

ДИАГНОЗ

Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.

Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз ( у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.

Изменение питания. Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.

Исключение эндопаразитов:
Назначение антигельминтных препаратов.

Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.

Видео (кликните для воспроизведения).

Иммуносупрессивные препараты. Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, — это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.

Источники

Лимфоцитарно плазмоцитарный энтерит у собак лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here