Полирадикулоневрит острый у собак лечение

Предлагаем ознакомится с тематическим материалом в статье: "полирадикулоневрит острый у собак лечение - 2020" с аргументированными комментариями специалистов и альтернативным мнением.

Клинический случай острого полирадикулоневрита на фоне неоспороза

Анамнез

Третьего марта 2016 г. в Ветеринарную клинику неврологии, травматологии и интенсивной терапии города Санкт-Петербурга поступила собака, четырехлетний лабрадор-ретривер по кличке Рич. Основная жалоба владельцев – невозможность животного самостоятельно передвигаться. С их слов, 26 января собака стала отказываться подниматься по ступенькам, а первого февраля во второй половине дня перестала самостоятельно вставать на тазовые конечности. Владельцы обратились в стороннюю ветеринарную клинику, куда обращались постоянно. Животному были сделаны неселективное КТ-исследование, УЗИ сердца, клинический и биохимический развернутый анализы крови. Никаких патологий, объясняющих парез тазовых конечностей, у собаки выявлено не было.

Накануне обращения в нашу клинику собака перестала пользоваться грудными конечностями. Мочу питомцу отводили путем катетеризации 2 раза в день. Аппетит и жажда сохранены. Дефекация регулярная. Кормление коммерческим кормом. Иногда владельцы давали собаке сырое мясо (говядина). Вакцинации регулярные. Жалоб на инфекционные патологии в анамнезе нет.

Осмотр

Собака не способна самостоятельно передвигаться. Уровень сознания в норме, животное активно взаимодействует с окружающей средой. Патологий черепных нервов не выявлено. Собака может самостоятельно удерживать голову в произвольном положении. Сухожильные рефлексы грудных и тазовых конечностей снижены. Произвольные движения грудными конечностями сохранены, произвольные движения тазовыми конечностями практически невозможны, наблюдается атрофия мышц тазовых конечностей. Тонус мышц грудных и тазовых конечностей сильно снижен. Увеличения суставов в объеме при пальпации не выявлено. Амплитуда движения суставов в норме. Выявить болезненность при пальпации не удалось.

Результат осмотра: вялый неамбулаторный тетрапарез. Поверхностная болевая чувствительность не изменена. Локализация поражения – сегменты спинного мозга С6-Т2 и L4-S3 или периферическая нервная система и мышцы.

Список дифференциальных диагнозов:

Для уточнения диагноза решено провести электромиографическое исследование мышц и нервов (ЭМГ).

В результате ЭМГ установлено денервационное поражение преимущественно дистальных мышц конечностей, выражающееся в спонтанной активности (рис 1, 2), снижение амплитуды М-волны при сохранении скорости проведения возбуждения по моторным волокнам в пределах нормы (рис. 3). Выявлены значительные нарушения F-волны (блоки F-волны – 87 %, повторы – 10 из 80), характерные для диффузного поражения вентральных спинномозговых корешков (рис. 4).

На основании исследования ЭМГ поставлен предварительный диагноз «полирадикулоневрит».

Для выявления причин полирадикулоневрита решено дополнительно исследовать уровень С-реактивного белка и уровень антител крови к неоспорозу.

Результаты обследования: уровень С-реактивного белка – 4,2 мг/л (норма 0,0–5,0). Уровень IgG – антител к возбудителю неоспороза собак Neospora caninum – высокоположительный, что указывает на наличие инфекции

На основании проведенных исследований установлен диагноз «острый полирадикулоневрит на фоне неоспороза».

Лечение:

  • клиндамицин 10 мг/кг каждые 12 часов, переворачивать животное каждые 4 часа во избежание пролежней, использование мягкой подстилки для профилактики пролежней, контроль мочеиспускания и дефекации;
  • при отсутствии самостоятельного мочеиспускания рекомендовано опорожнение мочевого пузыря путем отдавливания мочи или катетеризацией не реже двух раз в день;
  • при отсутствии самостоятельной дефекации рекомендовано использовать слабительные на основе лактулозы перорально; прогноз на восстановление благоприятный при должном уходе.

24 марта у животного появились признаки положительной динамики, связанные с активными произвольными движениями тазовыми конечностями и попытками самостоятельно при помощи тазовых конечностей изменить положение тела. Владельцам собаки были даны рекомендации по подвешиванию животного.

В начале мая 2016 г. собака начала самостоятельно передвигаться на прогулках. Присутствовала слабость, однако животное демонстрировало выраженную положительную динамику.

Обзор литературы

В ветеринарной литературе острый полирадикулоневрит описывается как одна из распространенных периферических нейропатий, это заболевание обладает сходством с синдромом Гийена-Барре, встречающимся у человека. 1

Данное заболевание носит еще одно название – «паралич кунхаундов»– и долгое время связывалось со слюной енота, поскольку (в основном) встречалось у собак, контактировавших с енотами или енотовидными собаками. 1 Однако оно также встречается в регионах, где нет енотов, или наблюдалось у собак, никогда не контактировавших с енотами. Еще одним фактором, который может вызывать острый полирадикулоневрит, считают вакцинацию, особенно от бешенства.

Существует предположение о том, что инфекции верхних дыхательных путей или ЖКТ могут быть пусковым механизмом для развития заболевания. 2 Опубликованы данные о возможной связи заболевания с такими инфекциями, как Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Campylobacter jejuni и вирусом чумы у собак 3 , а неоспора может вызывать неврит нервов конского хвоста у собак. 4 Что касается других видов животных, то полирадикулоневрит, вызванный неоспорой, зарегистрирован у лошадей и мышей 5,6 .

Патогенез заболевания связан с поражением вентрального спинномозгового корешка. Гистологически обнаруживают дегенерацию аксона различной степени, паронодальную и сегментальную демиелинизацию и инфильтрацию клетками воспалительного происхождения. Обычно поражения поясничных и крестцовых нервных корешков более выражены, чем в шейном и грудном регионах 7 . Хотя механизм развития заболевания до конца не известен, предполагается иммуноопосредованный механизм. Предложенный механизм связан с гуморальной и клеточной атакой иммунной системы на инфекционного агента, располагающегося в нервной системе. Атака приводит к повреждению аксонов и миелина или (что более вероятно) образованию аутоантител к некоторым жировым или белковым компонентам нервной системы 8 .

Клинические признаки развиваются в течение 7–14 дней после контакта с енотом или в связи с другой причиной. Сначала развивается скованная походка, животное передвигается короткими шагами, затем симптомы быстро прогрессируют до вялого тетрапареза или тетраплегии. Чаще всего первоначально поражаются тазовые конечности, а вслед за этим неврологический дефицит распространяется на грудные (крайне редко наблюдается течение заболевания, при котором сначала поражаются грудные конечности). Обычно прогресс заболевания длится не дольше 5–10 дней. Скорость развития неврологической симптоматики в этот период неравномерная. Чаще всего животные способны самостоятельно поддерживать голову, однако у некоторых пациентов такая способность может быть нарушена. Заболевание может прогрессировать до паралича межреберных мышц и диафрагмы, что иногда приводит к нарушению дыхания.

На осмотре обычно удается обнаружить сниженные или отсутствующие рефлексы, гипотонию и атонию мышц 1 .

По мнению автора, на начальном этапе заболевания у некоторых животных удается выявить нормальные сухожильные рефлексы при выраженной слабости.

Заболевание может сопровождаться гиперестезией. С течением времени развивается выраженная нейрогенная атрофия; возможно развитие пареза или паралича лицевого нерва. Уровень сознания обычно остается в норме. Чаще всего сохраняется способность к самостоятельному мочеиспусканию и дефекации, и животные могут самостоятельно вилять хвостом, есть и пить. Однако некоторые собаки демонстрируют отсутствие мочеиспускания в первые несколько суток заболевания, что может быть связано с невозможностью обеспечить привычные условия для мочеиспускания (собака не способна выйти на прогулку и принять позу для мочеиспускания из-за генерализованной слабости). После окончания прогресса заболевания наступает стабилизация состояния, которая может продлиться от 2–3 недель до 4–6 месяцев (чем более выражен парез или паралич, тем дольше происходит восстановление 1 ). По мнению автора, скорость восстановления зависит от массы животного и степени ожирения, например более маленькие и легкие собаки быстрее восстанавливаются.

Читайте так же:  Гормональный сбой у собак симптомы лечение

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза и попытка выяснить возможность контакта собаки с енотом либо выявить инфекционную патологию, подозреваемую в связи с полирадикулоневритом. Очень важен тщательный неврологический осмотр. К списку дифференциальных диагнозов обычно относят ботулизм, клещевой паралич и молниеносную миастению гравис.

Самыми распространенными изменениями, регистрируемыми на электромиографии, являются спонтанная мышечная активность (обычно через 4 дня после начала заболевания), снижение амплитуды М-волны, увеличение минимальной латентности или отсутствие F-волн.

Гистологически обнаруживают поражение вентрального спинномозгового корешка.

Анализ спинномозговой жидкости, взятый люмбальной пункцией, может продемонстрировать незначительное увеличение количества белка. При атланто-окципитальной пункции в ликворе не удается обнаружить отклонений.

Не существует специфического лечения данной патологии. Описаны варианты использования больших доз иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероиды в подобных случаях не продемонстрировали эффективности.

Необходимо тщательно следить за животным в фазу прогресса заболевания с целью недопущения асфиксии из-за поражения дыхательной мускулатуры. Необходимо переворачивать животных и держать их на мягкой подстилке во избежание формирования пролежней. Физиотерапия помогает снизить выраженность атрофии мышц и образование нейрогенной контрактуры суставов.

Большинство собак полностью восстанавливаются. Иногда при тяжелом поражении может сохраниться незначительный неврологический дефицит. Восстановление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев 1 .

Обсуждение

Хотя причина острого полирадикулоневрита остается невыясненной и прогноз на восстановление превосходный, не следует пренебрегать исключением возможных инфекционных составляющих, особенно тех, которые проявляются выраженными иммуноопосредованными процессами. На наш взгляд, значение неоспороза как патологии, приводящей к острому полирадикулоневриту, серьезно недооценено. Возможно, именно с недостаточной диагностикой инфекционных патологий связаны случаи отсутствия клинических улучшений у животных, больных острым полирадикулоневритом.

Клинический случай острого полирадикулоневрита на фоне неоспороза

Анамнез

Третьего марта 2016 г. в Ветеринарную клинику неврологии, травматологии и интенсивной терапии города Санкт-Петербурга поступила собака, четырехлетний лабрадор-ретривер по кличке Рич. Основная жалоба владельцев – невозможность животного самостоятельно передвигаться. С их слов, 26 января собака стала отказываться подниматься по ступенькам, а первого февраля во второй половине дня перестала самостоятельно вставать на тазовые конечности. Владельцы обратились в стороннюю ветеринарную клинику, куда обращались постоянно. Животному были сделаны неселективное КТ-исследование, УЗИ сердца, клинический и биохимический развернутый анализы крови. Никаких патологий, объясняющих парез тазовых конечностей, у собаки выявлено не было.

Накануне обращения в нашу клинику собака перестала пользоваться грудными конечностями. Мочу питомцу отводили путем катетеризации 2 раза в день. Аппетит и жажда сохранены. Дефекация регулярная. Кормление коммерческим кормом. Иногда владельцы давали собаке сырое мясо (говядина). Вакцинации регулярные. Жалоб на инфекционные патологии в анамнезе нет.

Осмотр

Собака не способна самостоятельно передвигаться. Уровень сознания в норме, животное активно взаимодействует с окружающей средой. Патологий черепных нервов не выявлено. Собака может самостоятельно удерживать голову в произвольном положении. Сухожильные рефлексы грудных и тазовых конечностей снижены. Произвольные движения грудными конечностями сохранены, произвольные движения тазовыми конечностями практически невозможны, наблюдается атрофия мышц тазовых конечностей. Тонус мышц грудных и тазовых конечностей сильно снижен. Увеличения суставов в объеме при пальпации не выявлено. Амплитуда движения суставов в норме. Выявить болезненность при пальпации не удалось.

Результат осмотра: вялый неамбулаторный тетрапарез. Поверхностная болевая чувствительность не изменена. Локализация поражения – сегменты спинного мозга С6-Т2 и L4-S3 или периферическая нервная система и мышцы.

Список дифференциальных диагнозов:

Для уточнения диагноза решено провести электромиографическое исследование мышц и нервов (ЭМГ).

В результате ЭМГ установлено денервационное поражение преимущественно дистальных мышц конечностей, выражающееся в спонтанной активности (рис 1, 2), снижение амплитуды М-волны при сохранении скорости проведения возбуждения по моторным волокнам в пределах нормы (рис. 3). Выявлены значительные нарушения F-волны (блоки F-волны – 87 %, повторы – 10 из 80), характерные для диффузного поражения вентральных спинномозговых корешков (рис. 4).

На основании исследования ЭМГ поставлен предварительный диагноз «полирадикулоневрит».

Для выявления причин полирадикулоневрита решено дополнительно исследовать уровень С-реактивного белка и уровень антител крови к неоспорозу.

Результаты обследования: уровень С-реактивного белка – 4,2 мг/л (норма 0,0–5,0). Уровень IgG – антител к возбудителю неоспороза собак Neospora caninum – высокоположительный, что указывает на наличие инфекции

На основании проведенных исследований установлен диагноз «острый полирадикулоневрит на фоне неоспороза».

Лечение:

  • клиндамицин 10 мг/кг каждые 12 часов, переворачивать животное каждые 4 часа во избежание пролежней, использование мягкой подстилки для профилактики пролежней, контроль мочеиспускания и дефекации;
  • при отсутствии самостоятельного мочеиспускания рекомендовано опорожнение мочевого пузыря путем отдавливания мочи или катетеризацией не реже двух раз в день;
  • при отсутствии самостоятельной дефекации рекомендовано использовать слабительные на основе лактулозы перорально; прогноз на восстановление благоприятный при должном уходе.

24 марта у животного появились признаки положительной динамики, связанные с активными произвольными движениями тазовыми конечностями и попытками самостоятельно при помощи тазовых конечностей изменить положение тела. Владельцам собаки были даны рекомендации по подвешиванию животного.

В начале мая 2016 г. собака начала самостоятельно передвигаться на прогулках. Присутствовала слабость, однако животное демонстрировало выраженную положительную динамику.

Обзор литературы

В ветеринарной литературе острый полирадикулоневрит описывается как одна из распространенных периферических нейропатий, это заболевание обладает сходством с синдромом Гийена-Барре, встречающимся у человека. 1

Данное заболевание носит еще одно название – «паралич кунхаундов»– и долгое время связывалось со слюной енота, поскольку (в основном) встречалось у собак, контактировавших с енотами или енотовидными собаками. 1 Однако оно также встречается в регионах, где нет енотов, или наблюдалось у собак, никогда не контактировавших с енотами. Еще одним фактором, который может вызывать острый полирадикулоневрит, считают вакцинацию, особенно от бешенства.

Существует предположение о том, что инфекции верхних дыхательных путей или ЖКТ могут быть пусковым механизмом для развития заболевания. 2 Опубликованы данные о возможной связи заболевания с такими инфекциями, как Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Campylobacter jejuni и вирусом чумы у собак 3 , а неоспора может вызывать неврит нервов конского хвоста у собак. 4 Что касается других видов животных, то полирадикулоневрит, вызванный неоспорой, зарегистрирован у лошадей и мышей 5,6 .

Читайте так же:  Клещ пироплазмоз у собак лечение

Патогенез заболевания связан с поражением вентрального спинномозгового корешка. Гистологически обнаруживают дегенерацию аксона различной степени, паронодальную и сегментальную демиелинизацию и инфильтрацию клетками воспалительного происхождения. Обычно поражения поясничных и крестцовых нервных корешков более выражены, чем в шейном и грудном регионах 7 . Хотя механизм развития заболевания до конца не известен, предполагается иммуноопосредованный механизм. Предложенный механизм связан с гуморальной и клеточной атакой иммунной системы на инфекционного агента, располагающегося в нервной системе. Атака приводит к повреждению аксонов и миелина или (что более вероятно) образованию аутоантител к некоторым жировым или белковым компонентам нервной системы 8 .

Клинические признаки развиваются в течение 7–14 дней после контакта с енотом или в связи с другой причиной. Сначала развивается скованная походка, животное передвигается короткими шагами, затем симптомы быстро прогрессируют до вялого тетрапареза или тетраплегии. Чаще всего первоначально поражаются тазовые конечности, а вслед за этим неврологический дефицит распространяется на грудные (крайне редко наблюдается течение заболевания, при котором сначала поражаются грудные конечности). Обычно прогресс заболевания длится не дольше 5–10 дней. Скорость развития неврологической симптоматики в этот период неравномерная. Чаще всего животные способны самостоятельно поддерживать голову, однако у некоторых пациентов такая способность может быть нарушена. Заболевание может прогрессировать до паралича межреберных мышц и диафрагмы, что иногда приводит к нарушению дыхания.

На осмотре обычно удается обнаружить сниженные или отсутствующие рефлексы, гипотонию и атонию мышц 1 .

По мнению автора, на начальном этапе заболевания у некоторых животных удается выявить нормальные сухожильные рефлексы при выраженной слабости.

Заболевание может сопровождаться гиперестезией. С течением времени развивается выраженная нейрогенная атрофия; возможно развитие пареза или паралича лицевого нерва. Уровень сознания обычно остается в норме. Чаще всего сохраняется способность к самостоятельному мочеиспусканию и дефекации, и животные могут самостоятельно вилять хвостом, есть и пить. Однако некоторые собаки демонстрируют отсутствие мочеиспускания в первые несколько суток заболевания, что может быть связано с невозможностью обеспечить привычные условия для мочеиспускания (собака не способна выйти на прогулку и принять позу для мочеиспускания из-за генерализованной слабости). После окончания прогресса заболевания наступает стабилизация состояния, которая может продлиться от 2–3 недель до 4–6 месяцев (чем более выражен парез или паралич, тем дольше происходит восстановление 1 ). По мнению автора, скорость восстановления зависит от массы животного и степени ожирения, например более маленькие и легкие собаки быстрее восстанавливаются.

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза и попытка выяснить возможность контакта собаки с енотом либо выявить инфекционную патологию, подозреваемую в связи с полирадикулоневритом. Очень важен тщательный неврологический осмотр. К списку дифференциальных диагнозов обычно относят ботулизм, клещевой паралич и молниеносную миастению гравис.

Самыми распространенными изменениями, регистрируемыми на электромиографии, являются спонтанная мышечная активность (обычно через 4 дня после начала заболевания), снижение амплитуды М-волны, увеличение минимальной латентности или отсутствие F-волн.

Гистологически обнаруживают поражение вентрального спинномозгового корешка.

Анализ спинномозговой жидкости, взятый люмбальной пункцией, может продемонстрировать незначительное увеличение количества белка. При атланто-окципитальной пункции в ликворе не удается обнаружить отклонений.

Не существует специфического лечения данной патологии. Описаны варианты использования больших доз иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероиды в подобных случаях не продемонстрировали эффективности.

Необходимо тщательно следить за животным в фазу прогресса заболевания с целью недопущения асфиксии из-за поражения дыхательной мускулатуры. Необходимо переворачивать животных и держать их на мягкой подстилке во избежание формирования пролежней. Физиотерапия помогает снизить выраженность атрофии мышц и образование нейрогенной контрактуры суставов.

Большинство собак полностью восстанавливаются. Иногда при тяжелом поражении может сохраниться незначительный неврологический дефицит. Восстановление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев 1 .

Обсуждение

Хотя причина острого полирадикулоневрита остается невыясненной и прогноз на восстановление превосходный, не следует пренебрегать исключением возможных инфекционных составляющих, особенно тех, которые проявляются выраженными иммуноопосредованными процессами. На наш взгляд, значение неоспороза как патологии, приводящей к острому полирадикулоневриту, серьезно недооценено. Возможно, именно с недостаточной диагностикой инфекционных патологий связаны случаи отсутствия клинических улучшений у животных, больных острым полирадикулоневритом.

Колибактериоз у собак и кошек

Картина заболевания колибактериоз:

Период инкубации может достигать 5 дней. Хотя в некоторых случаях он не превышает 2-3 часа. У щенков и котят течение колибактериоза носит острый характер. Как правило, отмечается поражение кишечника. Первыми симптомами патологии являются беспокойство животных, отказ от материнского молока, повизгивание или писки.

Характерно небольшое повышение температуры тела и появление жидкого зеленоватого или желтовато-белого кала. В большинстве случаев, в фекалиях больных животных обнаруживаются примеси крови. Также возможно обнаружение выделяющихся пузырьков газа. Отмечается значительное загрязнение анального отверстия жидкими выделениями. Характерно сильное похудение больных собак и кошек. Отмечается появление слабости и поражение нервной системы. Речь идет о судорогах, параличах и пр. Как правило, заболевание продолжается 5 дней. В тяжелых случаях оно заканчивается гибелью животного. Заболевания и рекомендации для боксера

Диагностика колибактериоза

В основе диагностики у собак колибактериоза у собак и кошек лежат характерные симптомы, данные о снижении иммунитета животного и результаты лабораторных методов. Данную патологию необходимо отличать от сальмонеллеза, лептоспироза и пр.

Лечение заболевания

Прежде всего, предусматривается борьба с возбудителем инфекции. Использование с этой целью сыворотки против кишечной палочки не во всех случаях оказывается эффективным. Поэтому рекомендуется применение антибактериальных препаратов. Как правило, назначается хлортетрациклина гидрохлорида. Доза данного лекарственного средства составляет 0,01-0,02 г. Также можно воспользоваться окситетрациклином или мицерином.

Профилактика

Для предотвращения развития колибактериоза у собак и кошек необходимо осуществлять следующие мероприятия:

1. Рациональное кормление беременных животных. Их рацион подлежит обогащению необходимыми витаминами и минеральными веществами.
2. Соблюдение правил ухода за беременными собаками и кошками.
3. Создание условий для нормальной родовой деятельности животных.
4. Оказание при необходимости помощи животным при родах.
5. Грамотный уход за новорожденными, инфекционный гепатит у собак и кошек.
6. Организация рационального питания молодняка.
7. Своевременное лечение вирусных инфекций и укрепление работы иммунной системы питомцев.

Судорожные припадки у собак и кошек

Видео (кликните для воспроизведения).

Фото из журнала Clinician’s Brief

Читайте так же:  Паразитарные болезни собак

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ .: ветеринар Васильев АВ

Общая информация

Судорожный припадок является клиническим проявлением избыточной или гиперсинхронной нарушенной электрической активности коры головного мозга. Клинические проявления судорожного припадка можно подразделить на 4 компонента: продромальный период, аура, иктальный период и постиктальный период. Продромальный период является периодом времени до начала припадка, когда владелец может обнаружить необычное поведение, такое как навязчивость, попытки спрятаться, скуление и возбуждение.

Полирадикулоневрит у собак

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Полирадикулоневрит у собак — неинфекционное воспалительное заболевание, которое поражает преимущественно нервные корешки спинного мозга и периферические нервы. Характеризуется внезапным нарастающим параличом, захватывающим все четыре конечности (тетраплегия). Возможно, заболевание имеет иммуноопосредованные причины.

Особенности радикулита у собак

Собаки, так же, как и люди, могут страдать от радикулита — заболевания периферической нервной системы. Для патологии характерно воспаление нервных окончаний и корешков спинного мозга. Радикулит вызывает у животного дискомфорт и снижает качество уровня жизни.

Какие породы более подвержены

Радикулит может быть диагностирован у любой собаки, однако, у представителей пород с непропорциональным строением тела он наблюдается гораздо чаще. В группе риска — таксы, пекинесы, бассет-хаунды. Поскольку радикулит может быть спровоцирован усиленными физическими нагрузками, в эту же группу входят служебные собаки.

Причины заболевания

Развитие радикулита может быть спровоцировано различными факторами. Одной из самых распространенных причин, приводящих к воспалению нервных окончаний спинного мозга, является переохлаждение из-за продолжительного пребывания в условиях низких температур. Кроме этого, патологию вызывают:

  • нарушения обмена веществ;
  • заболевания опорно-двигательного аппарата;
  • механические травмы спины;
  • интенсивные нагрузки на позвоночник.

Многочисленные научные исследования доказали, что патологический процесс может быть следствием генетической предрасположенности.

Основные симптомы

Клиническая картина радикулита достаточно яркая. Основным симптомом является мучительная боль в области позвоночника, отдающая в передние и задние лапы, другие части спины.

Патология развивается медленно, и на начальной стадии может никак не появляться. По мере развития и обострения заболевания происходит дисфункция опорно-двигательного аппарата. Домашний питомец не проявляет былую активность, теряет интерес к прогулкам и играм. Любое движение причиняет ему сильный дискомфорт, особенно трудно собаке дается спуск и подъем по лестнице.

Отсутствие аппетита приводит к потере веса и истощению.

Пальпация позвоночника болезненна настолько, что при попытке осмотреть спину собака начинает вести себя агрессивно и может укусить. Боль увеличивается после продолжительного нахождения тела в неподвижном состоянии, изменении атмосферного давления.

Рельеф позвоночника меняется, искривление можно заметить даже невооруженным взглядом. Мышцы спинного отдела и грудной клетки перманентно напряжены. Собака горбит спину и с трудом сгибает конечности.

Диагноз, методика лечения и прогноз

Диагноз «радикулит» ставится на основании анамнеза и клинических признаков. Лечение патологии комплексное, направленное на устранение болевого синдрома.

Чаще всего для лечения радикулита применяются препараты Квадрисол и Римадил.

Помимо этого, обязательным условием успешного лечения является внутримышечное введение витаминов (В1, В6, В12). Они не только снимают острое воспаление, но и оказывают общеукрепляющее воздействие на организм. При использовании витаминов нужно знать некоторые нюансы. Так, В1 и В6 нельзя смешивать в одном шприце, так как при взаимодействии они разрушаются; В1 и В12 вызывают аллергическую реакцию. Допустимым считается смешивание В6 и В12.

Вместо витаминов группы В, ветеринар может назначить Нейромультивит или другой аналогичный витаминный комплекс. Однако его использование недопустимо, если у собаки имеется опухоль, так как стимуляция может вызвать ее рост.

Эффективность витаминных комплексов усиливается с помощью физиотерапевтических процедур — ультрафиолета, лазера, ультразвука, массажа.
Для восстановления нервно-мышечной проходимости используется Прозерин.

Специалисты предупреждают: ни в коем случае нельзя давать собаке человеческие препараты, такие как Ортофен, Индомтацин, Аспирин. Их использование может привести к возникновению аллергической реакции у животного.

Имеют место гомеопатические средства, но они эффективны лишь на начальном этапе.

Что касается прогноза, то ветеринары сходятся во мнении: радикулит нельзя вылечить полностью. Собаку можно избавить от мучительной боли, снять болевые симптомы, однако в большинстве случаев патология принимает хроническое течение. Владельцы животного должны понимать, что время от времени болезнь будет напоминать о себе.

Возможные осложнения

Радикулит необходимо своевременно лечить, в противном случае патология может стать причиной частичного или полного паралича.

Что делать в домашних условиях

Лечение радикулита у собаки осуществляется под контролем ветеринара. Дозировка препаратов устанавливается индивидуально исходя из общего состояния животного, стадии заболевания, возраста и некоторых других факторов.

От хозяина требуется неукоснительно соблюдать рекомендации специалиста и создать домашнему питомцу максимально комфортные условия содержания. Комфортную, мягкую и просторную подстилку собаки необходимо перенести в самое теплое и тихое помещение в квартире (не под батарею). Поясничный отдел целесообразно закутать пуховым платком или шерстяным шарфом, можно просто укрыть собаку одеялом.

Сквозняки очень опасны, поэтому на время проветривания собаку нужно переместить в другое помещение. Движения доставляют животному боль и дискомфорт, тем не менее ее нужно переворачивать и менять положения тела — 7-8 раз в сутки.

Чтобы не беспокоить питомца без повода, лучше перенести миски для еды и воды поближе к лежаку, а в качестве туалета использовать специальные медицинские пеленки (одноразовые). Приобрести их можно в ветеринарной аптеке.

С животным можно и нужно гулять, но только после устранения болевых симптомов, как правило, через две недели после начала лечения, и непродолжительное время. На короткошерстных и пожилых собак желательно надевать теплую одежду во избежание переохлаждения,

Нельзя подвергать любимца нагрузкам, разрешать играть в активные игры, передвигаться по наклонным поверхностям с преодолением препятствий. Посещение собачьих площадок следует исключить до полного выздоровления. Режим прогулок должен быть щадящим. В холодную сырую прогулку выгул отменяется.

Полезен собаке будет оздоровительный массаж. Даже если хозяин не обладает профессиональными навыками массажиста, он легко может освоить простейшие согревающие движения. Главное, не давить слишком сильно и растирать кожу плавно, чтобы вызвать прилив крови к воспаленному участку.

Аккуратные манипуляции снизят боль, успокоят животное, снимут мышечное напряжение. При этом нужно следить за реакцией собаки. Если она поскуливает, морщит нос, жмурится, это значит, что слишком сильное давление доставляет ей дискомфорт и его необходимо ослабить.

Больные собаки, как правило, отказываются от пищи. Кормить насильно не стоит, лучше давать маленькие порции в одно и то же время. При использовании натуральной пищи предпочтение отдается отварной телятине, курице, кашам, сваренным на мясном бульоне.

Если же собаку кормят сухим кормом, то перед приемом пищи сухие гранулы необходимо размочить в теплой воде или бульоне.

Меры профилактики

Радикулит — опасное заболевание, снижающие уровень жизни собаки. Вот почему так важно вовремя начать лечение. Многие болезни, в том числе и данная патология, протекают на начальной стадии бессимптомно, выявить их можно только при осмотре в ветеринарной клинике. Поэтому не стоит пренебрегать посещениями ветеринара.

Читайте так же:  Чем кормить собаку при мочекаменной болезни

Избежать радикулита помогут такие меры профилактики, как защита от переохлаждений, сбалансированное питание, полноценный уход.

Полинейропатия у собак и кошек — Polyneuropathy in dogs and cats

Полинейропатия у собак и кошек представляет собой набор периферийных нервных расстройств , которые часто являются породами , связанными с этими животными. Полинейропатия указывает , что множественные нервы вовлекаются, в отличие от мононевропатия . Полиневропатия обычно включает в себя двигательного нерва дисфункции, также известный как заболевания нижних двигательных нейронов . Симптомы включают в себя снижение или отсутствие рефлексов и мышечного тонуса, слабость или паралич. Это часто происходит на задних ногах и двусторонние . Большинство из них являются хроническими проблемами с медленным началом симптомов, но некоторые происходят внезапно.

Неврит «конского хвоста» у собаки

Это исследование — первый опубликованный случай неврита «конского хвоста» у собаки с описанием воспалительного инфильтрата. Собака, шестилетний вельш-спрингер-спаниель, поступила в клинику с неподвижно висящим хвостом и недержанием кала и мочи. Гистологическое исследование показало сильную инфильтрацию корешков нервов «конского хвоста» и поясничных нервов мононуклеарными клетками. Инфильтрат состоял из большого количества Т- и В-лимфоцитов и меньшего количества макрофагов. Полимеразная цепная реакция с тканями головного и спинного мозга показала наличие Neospora caninum.

Введение
Острый полирадикулоневрит — воспалительный процесс, захватывающий преимущественно нервные корешки и характеризующийся внезапным параличом, парезом или тетраплегией [5]. Дифференцировать это состояние от чистых нарушений периферических нервов (без поражения корешков) можно с помощью электродиагностических методов [21]. У собак известно лишь несколько типов таких процессов. Среди них паралич у кунхаундов, обычно развивающийся после завершения роста [6, 7]. Паралич развивается после укуса енота или контакта со слюной енота, хотя описаны также случаи, обусловленные действием возбуждающих раздражителей (острый идиопатический полирадикулоневрит) [17]. Острый поствакцинальный полирадикулоневрит у собак встречается лишь спорадически [20]. Описан комбинированный радикулоневрит-миозит, обычно у щенков, в сочетании с протозойными инфекциями (главным образом Toxoplasma gondii, а также Neospora caninum) [7]. Инфекция Т. gondii почти всегда развивается на фоне основного заболевания (например, чумы плотоядных), а N. caninum, по-видимому, является первичным патогеном [19].

N. caninum, впервые описанная в 1988 г. [10], является основной причиной абортов у крупного рогатого скота. Этот возбудитель способен заражать животных многих видов [9]. Известно, что собаки являются дефинитивными хозяевами N. caninum, но могут быть и промежуточными [8].

«Конский хвост» (cauda equina) лежит в пояснично-крестцовом канале и состоит из корешков седьмого поясничного (L7), крестцовых и хвостовых нервов [11].
В настоящей работе впервые описан случай неврита «конского хвоста» у собаки.

История болезни
Шестилетний кастрированный кобель вельш-спрингер-спаниеля поступил в ветеринарную клинику ветеринарного факультета Гентского университета в связи с недержанием мочи и кала и тенезмами на протяжении четырех дней. Симптомы появились резко и не прогрессировали со временем. Собака нормально пила воду, диарея отсутствовала. Травм не было. Вакцинация проводилась своевременно согласно стандартному протоколу (Вангард DA2Pi-CPV-Lepto), собаке не давали лекарств и не вывозили в другие страны. Ветеринарный врач, направивший животное, отметил увеличенный атоничный мочевой пузырь; он проводил катетеризацию дважды в сутки.

При поступлении общий клинический осмотр не выявил нарушений, за исключением открытого анального сфинктера. При ректальном исследовании прямая кишка была растянута калом, отмечена неоднократная непроизвольная дефекация. При пальпации живота ощущался переполненный мочевой пузырь, который был легко опорожнен вручную. При неврологическом исследовании анальный рефлекс отсутствовал, положение хвоста было аномальным, а его тонус — снижен. Ноцицепция хвоста и промежности была снижена. Неврологического дефицита черепных нервов, нарушений походки, проприоцептивного дефицита или спинальной гиперестезии не отмечено. Позотонические реакции передних и задних конечностей были нормальными.

На основании этих результатов было заподозрено поражение крестцового отдела спинного мозга или «конского хвоста». Дифференциальные диагнозы поражения крестцового отдела спинного мозга и «конского хвоста» включали врожденные нарушения, новообразование, дегенеративные изменения, травму спинного мозга, сосудистые нарушения и идиопатические причины [15]. Врожденные нарушения были исключены из-за возраста собаки. Возможные инфекционные и воспалительные причины включали дискоспондилит и вирусный, бактериальный, грибковый или протозойный миелит и грануломатозный менингоэнцефаломиелит. Из них чаще всего диагностируется дискоспондилит.

Собаки редко болеют бактериальным или грибковым миелитом. В данном случае у животного не было лихорадки, анорексии, подавленного состояния и болезненности, поэтому такой диагноз маловероятен. У молодых собак миелит обычно развивается при чуме плотоядных; однако это возможно и в старшем возрасте, в том числе у собак, вакцинированных по рекомендованным схемам. Инфекция Т. gondii и/т N. сашпит обычно вызывает прогрессирующее многоочаговое или диссеминированное заболевание. Грануломатозный менингоэнцефаломиелит чаще встречается у сук и мелких пород, при этом клинические признаки часто свидетельствуют о поражении головного мозга и/или шейного отдела спинного мозга и прогрессируют со временем. Следовательно, в данном случае такой диагноз маловероятен.

Дегенеративные нарушения, например поражение межпозвонковых дисков или сужение позвоночного канала в поясничной или крестцовой области, расценивались как маловероятные в связи с отсутствием болезненности, хотя их нельзя исключить полностью. Ишемическую миелопатию, обычно вызывающуюся фиброзно-хрящевой эмболией, можно заподозрить у любой собаки с остро развившимся непрогрессирующим неврологическим дефицитом, не сопровождающимся очевидной болезненностью. Такие дефициты не всегда асимметричны [15].

Результаты клинического анализа крови были в норме, за исключением повышения числа моноцитов. Электролиты, биохимические показатели функции печени, поджелудочной железы, почек и мышц были в норме. УЗИ брюшной полости, сделанное для исключения других причин недержания кала и мочи, не показало патологических изменений. Была сделана пункция спинномозговой жидкости (СМЖ), но образец оказался сильно загрязнен кровью и непригоден для исследования. Владельцу были предложены дальнейшие исследования, включая повторную пункцию СМЖ для подсчета лейкоцитов, определения концентрации белка и посева, определение титра антител к вирусу чумы плотоядных, Т. Gondii и N. caninum, а также исследование спинного мозга визуальными методами, однако он отказался.

Читайте так же:  Гастрит у собаки симптомы лечение в домашних

Собаке был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки п/к (Кодипред; Кодифар), энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг в сутки внутрь (Байтрил; Байер) и фенбендазол в дозе 10 мг/кг (Панакур; Интервет) в течение трех дней. Лечение не дало эффекта, и через 12 дней после начала заболевания собаку подвергли эутаназии. Было сделано вскрытие. Обнаружен легкий эндокардоз митрального клапана с умеренным отеком легких. На краниальном полюсе левой почки имелась обширная зона хронического инфаркта (диаметр 4 см). Кроме того, обнаружен легкий цистит и двусторонний гнойный средний отит. Макроскопических аномалий центральной или периферической нервной системы не обнаружено.
Большие полушария, мозжечок, ствол мозга, а также шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга фиксировали в формалине с фосфатным буфером. После фиксации образцы заливали в парафин обычным способом, делали срезы толщиной 5 мкм и окрашивали стандартным гематоксилин-эозином (ГЭ), реактивом Шиффа и люксоловым синим.

Срезы шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов спинного мозга инкубировали с поликлональными кроличьими антителами к CD3 человека (Дакоцитоматион, Глоструп, Дания), которые являются маркерами Т-лимфоцитов (хелперов и цитотоксических), моноклональными мышиными антителами к человеческим CD79 (клон НМ57; Дакоцитоматион), которые являются маркерами В-лимфоцитов, моноклональными мышиными антителами к макрофагам (МАС387; Абкам, Кембридж, Великобритания), являющимися маркерами реактивных и тканевых макрофагов, моноклональными мышиными антителами к синаптофизину (клон SY38; Дакоцитоматион) и моноклональными мышиными антителами к человеческому нейрофиламентному белку (NF, клон 2F11; Дакоцитоматион). Срезы головного и спинного мозга инкубировали с поликлональной козьей антисывороткой к Г. gondii (VHRD, Пуллман, США), моноклональной мышиной антисывороткой к N. caninum (VMRD, Пуллман, США). Для всех иммуногистохимических методик использовали систему Дако-ЭнВижн/HRP, кроличью/мышиную (Дакоцитоматион).

Для обнаружения ДНК Т. gondii или N. Caninum ставили мультиплексную ПЦР в реальном времени с материалом из срезов головного мозга и крестцового отдела спинного мозга. Сначала парафин удаляли с помощью ксилола и дважды промывали ткани в чистом этаноле. После высушивания выделяли ДНК с помощью набора QiaAmp DNA (Квиаген ГмбХ, Хильден, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Мультиплексную ПЦР ставили с помощью смеси iQ Мультиплекс Биорад в амплификаторе Био-рад (Биорад Лабораториз, Назарет Эке, Бельгия). Для обнаружения ДНК Т. gondii и N. caninum использовали специфические зонды с двойной меткой. Внутренним контролем для проверки отсутствия ингибиторов ПЦР служил клеточный ген rl8S. Все образцы содержали ДНК N. саninит, но не содержали Т. gondii.

Гистологическое и гистохимическое исследование показало легкую мононуклеарную инфильтрацию интра- и экстрадуральных нервных корешков на уровне поясничного отдела спинного мозга (от пятого до седьмого поясничного позвонков), в основном по ходу сосудов. В краниальных корешках не обнаружено каких-либо поражений. На уровне «конского хвоста» отмечена обширная инфильтрация некоторых корешков мононуклеарными клетками и их сильное увеличение, в то время как на других участках присутствовала только легкая инфильтрация по ходу сосудов (рис. 1).


Рис. 1. Нервные корешки «конского хвоста»: собака, окраска гематоксилин-эозином. Инфильтрация мононуклеарными клетками, набухание аксонов и отек окружающих тканей

В корешках нервов «конского хвоста» была обнаружена инфильтрация CD3-положительными клетками (Т-лимфоцитами) в эндоневрии, периневрии и сильнее всего — в эпиневрии (рис. 2).


Рис. 2. Нервные корешки «конского хвоста»: CD3. Инфильтрация Т-лимфоцитами

CD79-положительные клетки (В-лимфоциты) присутствовали в том же количестве, что и Т-лимфоциты, но были равномернее распределены по эндо- и периневрию. Небольшое количество МАС387-положительных клеток (реактивных макрофагов) было обнаружено на периферии пораженных корешков, прежде всего в эпиневрии. В пораженных нервных корешках все лимфоциты и реактивные макрофаги были МНСП-положительными. В пучках, инфильтрированных сильнее всего, отмечена потеря аксонов (обнаружено при иммунологическом окрашивании нефрофиламентов) или их дегенерация (положительная реакция на синаптофизин). В субарахноидальном пространстве и мягких мозговых оболочках конского хвоста обнаружена умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками. В спинном и головном мозге воспалительные клетки отсутствовали. Ни в одном из срезов головного и спинного мозга не обнаружено псевдоцист или тахизоитов Toxoplasma или Neospo-ia. Результаты иммуногистохимического окрашивания на Т. gondii ж N. caninum были отрицательными. Гистологическое исследование легких и почек (образцы отбирали из зон, не пораженных инфарктом) не показало аномалий.

В мочевом пузыре обнаружены признаки хронического цистита (диффузный умеренный отек и кровенаполнение подслизистой основы с диффузной умеренной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками).

Был диагностирован тяжелый негнойный неврит нервных корешков «конского хвоста» и поясничных нервов.

Обсуждение
Дифференциальные диагнозы, поставленные на основании результатов клинического исследования и вскрытия, включали острый идиопатический полирадикулоневрит, инфекционный (протозойный) полирадикулоневрит и неврит «конского хвоста». В анамнезе животного не было травм или недавней вакцинации, при клиническом осмотре и вскрытии не было обнаружено повреждений.

Griffiths and others (1983) описали два случая полирадикулоневрита у собак, при которых самые тяжелые поражения локализовались в области «конского хвоста» и, следовательно, гистологическая картина соответствовала невриту «конского хвоста». Симптомы у этих собак включали неврологические дефициты черепных нервов, изменение походки и проприоцептивные дефициты; функция мочевого пузыря и анальный рефлекс были сохранены.

Распределение и число паразитов сильно варьирует, но в большинстве случаев клинического неоспороза на всех уровнях ЦНС обнаруживаются цисты или тахизоиты [10].

В нашем случае гистологические изменения были ограничены пояснично-крестцовым отделом и преимущественно областью «конского хвоста»; ни в одном из срезов головного и спинного мозга не было обнаружено зон некроза, цист или тахизоитов при любом способе окраски. Результаты иммуногистохимического исследования были отрицательными. Однако клинические признаки были характерны для поражения «конского хвоста» у взрослых собак, кроме того, отсутствовали симптомы миозита или энцефалита.

Присутствие В-лимфоцитов и плазматических клеток заставляет заподозрить местную выработку антител и, следовательно, иммуноопосредованное заболевание. Нельзя исключить, что в данном случае инфекция N. caninum послужила пусковым механизмом аутоиммунной реакции.

В заключение, насколько нам известно, это первый описанный случай очагового неврита «конского хвоста» невыясненного происхождения. Точная роль N. caninum неясна.

Неврит «конского хвоста» следует включить в список возможных дифференциальных диагнозов у собак с похожими симптомами.

Видео (кликните для воспроизведения).

V. Saey, V. Martle*, L. Van Ham*, Koen Chiers
Journal of Small Animal Practice (2010)51, 549-552
DOI: 10.1111/j.1748-5827.2010.00976.x

Источники

Полирадикулоневрит острый у собак лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here